REAÇÕES ADVERSAS LASIX

Assim como com outros diuréticos¹, após terapia prolongada, o balanço eletrolítico e hídrico pode ser prejudicado como resultado da diurese² aumentada (excreção de eletrólitos³).

No início do tratamento, especialmente em crianças e pacientes idosos, a diurese² excessiva pode conduzir a distúrbios circulatórios com sintomas⁴ de hipovolemia⁵, tais como sensação de pressão na cabeça⁶, cefaléia⁷, tontura⁸, secura da boca⁹ ou distúrbios da visão¹⁰ e alteração da regulação circulatória quando da posição ereta. Além disso, em casos extremos, pode levar à perda de água corporal (desidratação¹¹) e, como conseqüência do volume sangüíneo circulante reduzido (hipovolemia⁵), a um aumento na concentração do sangue¹² (hemoconcentração¹³) com - especialmente em pacientes idosos - trombofilia¹⁴.

Entretanto, com a posologia individualizada, de modo geral, as reações hemodinâmicas agudas não são esperadas, apesar da diurese² começar rapidamente.

A deficiência de potássio pode manifestar-se através de sintomas⁴ neuromusculares - fraqueza muscular e paralisia¹⁵ completa ou incompleta, sintomas⁴ intestinais - vômitos¹⁶, constipação¹⁷ e acúmulo excessivo de gases no abdome¹⁸ ou intestino (meteorismo¹⁹), sintomas⁴ renais - volume excessivo de urina²⁰ (poliúria²¹), sede aumentada e ingestão excessiva de líquidos (polidipsia²²) e sintomas⁴ cardíacos - distúrbios na formação e condução do impulso elétrico. Perdas severas de potássio podem levar a paralisia¹⁵ intestinal (íleo paralítico²³) ou a alterações da consciência, algumas vezes progredindo para um estado de coma²⁴.

Todos saluréticos podem causar depleção²⁵ de potássio (especialmente em casos de dieta alimentícia pobre de potássio), vômitos¹⁶ ou diarréia²⁶ crônica. Além disso, doenças como cirrose²⁷ hepática²⁸ podem causar uma predisposição para estados de deficiência de potássio. Supervisão apropriada e terapia de reposição são necessárias nestes casos.

Se a ingestão de sal for muito restrita, a deficiência de sódio (hiponatremia²⁹) pode produzir uma queda na pressão arterial³⁰, apatia³¹, cãibras musculares nas pernas, perda de apetite, fraqueza, tontura⁸, sonolência, vômito³² e estados de confusão.

Um estado de deficiência em magnésio (hipomagnesemia) e, em casos raros, tetania³³ e arritmia³⁴ cardíaca têm sido observados como uma conseqüência do aumento das perdas renais de magnésio.

O aumento das perdas renais de cálcio pode levar a uma deficiência de cálcio (hipocalcemia³⁵). Isto pode desencadear um estado de irritabilidade neuromuscular aumentada, acompanhada de tetania³³ em casos raros. Em crianças prematuras, pode se desenvolver cálculos renais contendo cálcio (nefrolitíase) e haver deposição de sais de cálcio no tecido³⁶ renal³⁷ (nefrocalcinose).

Sintomas⁴ de obstrução à micção³⁸ (por ex. em hidronefrose³⁹, hipertrofia⁴⁰ prostática, estenose⁴¹ ureteral) podem tornar-se manifestos ou podem ser agravados sob a ação de diuréticos¹.

Da mesma forma de que com outros diuréticos¹, o tratamento com a furosemida pode induzir a uma elevação transitória na creatinina⁴² e uréia⁴³ séricas.

Deve ser lembrado que pode existir um aumento na concentração de ácido úrico no sangue¹² podendo precipitar crises de gota⁴⁴ em pacientes predispostos.

Os níveis de colesterol⁴⁵ e triglicérides⁴⁶ séricos podem elevar-se sob tratamento com a furosemida mas geralmente retornarão ao normal, sob tratamento a longo prazo, dentro de 6 meses.

Em casos raros, o diabete melito manifesto pode ser agravado levando à deterioração da condição metabólica do paciente diabético pelo tratamento com furosemida ou o diabete latente pode tornar-se manifesto (alteração da tolerância à glicose⁴⁷).

Casos isolados de pancreatite⁴⁸ aguda foram reportados nos quais o tratamento com saluréticos durante várias semanas foi considerado um fator causal, incluindo também alguns casos após terapia com furosemida.

Distúrbios de audição e/ou sons nos ouvidos (tinidos) após furosemida são raros e, na maioria dos casos, reversíveis.
Estes distúrbios podem acontecer principalmente quando a furosemida é administrada muito rapidamente por via endovenosa, especialmente em pacientes com insuficiência renal⁴⁹.

Alcalose⁵⁰ metabólica pré-existente (por ex. em cirrose²⁷ hepática²⁸ descompensada) pode ser agravada pelo tratamento com furosemida.

Podem ocasionalmente ser observados distúrbios gastrintestinais (náusea⁵¹, vômitos¹⁶, diarréia²⁶), reações de hipersensibilidade, como reações cutâneas⁵² (por ex. prurido⁵³, urticária⁵⁴, erupções bolhosas, eritema multiforme⁵⁵, dermatite⁵⁶ esfoliativa, púrpura⁵⁷), fotossensibilidade, vasculite⁵⁸, febre⁵⁹, nefrite⁶⁰ intersticial⁶¹, choque⁶², ou alterações da crase sangüínea (leucopenia⁶³, eosinofilia⁶⁴, trombocitopenia⁶⁵, agranulocitose⁶⁶, anemia hemolítica⁶⁷ e anemia⁶⁸ aplástica). Uma diminuição no número de plaquetas⁶⁹ do sangue¹² (trombocitopenia⁶⁵) pode tornar-se manifesta, em particular como uma aumentada propensão à hemorragia⁷⁰.

Distúrbios da sensibilidade (parestesias⁷¹) podem ocorrer em casos raros.

Em crianças prematuras com síndrome⁷² da angústia respiratória, a administração da furosemida durante as primeiras semanas de vida pode aumentar o risco de persistência do ducto de Botallo.

Em casos individuais, a habilidade para dirigir, atravessar a rua com segurança ou operar máquinas pode ser prejudicada, especialmente no início do tratamento ou quando da mudança para outras drogas ou quando bebidas alcoólicas forem consumidas durante o tratamento com furosemida.