A flunarizina, derivado difluorado de piperazina, bloqueia de maneira seletiva o aumento do influxo de Ca⁺⁺ transmembrana e a sobrecarga intracelular deste íon¹, em diferentes tecidos. Esta sobrecarga ocorre quando as membranas das células² da musculatura lisa da parede vascular³ se despolarizam espontaneamente ou, quando substâncias endógenas vasoconstritoras são liberadas produzindo um aumento de influxo de Ca⁺⁺ transmembrana e, conseqüentemente, vasoconstrição⁴. Em ambas as circunstâncias, o acúmulo de cálcio no intracelular é inibido pela flunarizina que atua, por um lado, diretamente como um antivasoconstritor e, por outro, atua inibindo a reação à estímulos vasoconstritores evitando desta forma, vasoespasmos. Na presença de distúrbios circulatórios, com comprometimento da parede vascular³, tais substâncias tornam-se nocivas, provocando vasoespasmos sustentados, que por sua vez, comprometem ainda mais o fluxo sangüíneo local e, conseqüentemente, a perfusão tecidual.
A flunarizina através do bloqueio seletivo da entrada de Ca⁺⁺ para o interior da célula⁵, quando este é estimulado a entrar em excesso, inibe o vasoespasmo induzido pelo Ca⁺⁺ e previne as conseqüências deletérias em nível celular desta  sobrecarga. Desta forma, a flunarizina influencia favoravelmente os sintomas⁶ relacionados aos distúrbios vasculares⁷ nos territórios cerebral e periférico, proporcionando um maior fluxo sangüíneo e uma melhor perfusão tecidual. Entretanto, este efeito somente ocorre em situações onde é estimulado um influxo excessivo de Ca⁺⁺ transmembrana, tendo em condições normais pouca influência em sua homeostasia⁸ e nenhuma ação no tônus vascular³ normal. A flunarizina revelou ainda, ser dotada de propriedade depressora vestibular⁹ e atividade antivertiginosa, cuja ação parece residir na redução do influxo de íons¹⁰ cálcio para o interior da célula⁵ neurossensorial vestibular⁹.