Slow-K

(Bula do profissional de saúde)

IDENTIFICAÇÃO DO MEDICAMENTO

Slow-K
cloreto de potássio
Drágea¹ 600 mg

FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÃO:

Drágea¹
Embalagem com 20 drágeas²

USO ORAL
USO ADULTO

COMPOSIÇÃO:

Cada drágea¹ de Slow-K contém:

Cada drágea¹ contém 600 mg de cloreto de potássio como substância ativa equivalente a 8 mmol íons³ potássio (K+).

Excipientes: álcool cetoestearílico, gelatina, estearato de magnésio, goma arábica, dióxido de titânio, talco, sacarose, óxido de ferro vermelho, óxido de ferro amarelo e cera de carnaúba.

INFORMAÇÕES TÉCNICAS AOS PROFISSIONAIS DE SAÚDE⁴

INDICAÇÕES

SLOW-K é indicado no tratamento e/ou prevenção da hipocalemia⁵ em pacientes que não toleram ou se recusam a ingerir potássio líquido ou efervescente.

As seguintes condições podem exigir suplementação⁶ de potássio:

1. Ingestão inadequada com a alimentação (como nos casos de pacientes idosos, com anorexia nervosa⁷, dieta altamente restritiva ou alcoolismo crônico⁸);
2. Perdas aumentadas de potássio pelo tratogastrointestinal devido a vômitos⁹ repetidos (exceto em caso de estenose¹⁰ pilórica), diarreia¹¹, fístulas¹² intestinais, abuso crônico⁸ de laxantes¹³, hipermotilidade intestinal.
3. Perdas aumentadas de potássio pelos rins¹⁴ devido a :

• Prolongada ou intensiva medicação e/ou altas doses com os seguintes medicamentos:
  • Diuréticos¹⁵ depletores de K+, especialmente em pacientes com outros fatores que predispõem a perda de potássio, como quadros edematosos, insuficiência cardíaca congestiva¹⁶, doenças hepáticas¹⁷ crônicas (cirrose¹⁸ com ascite¹⁹), e também em casos de terapia com digitálicos, assim como em pacientes com doença na artéria²⁰ coronária e/ou arritmias²¹ cardíacas. Nesses casos, tratamento com diuréticos¹⁵ podem mudar a hipocalemia⁵ subclínica para uma condição clínica com sinais²² óbvios, como uma atividade ectópica²³ ventricular.
  • Corticosteroides, hormônio²⁴ adrenocorticotrófico (ACTH).
  • Antibióticos como carbenicilina, gentamicina, clindamicina, anfotericina B.
  • Carbenoxolona sódica.
• Hiperaldosteronismo primário (síndrome²⁵ de Conn) ou secundário, incluindo hipertensão²⁶ acelerada e Síndrome²⁵ de Bartter.
• Secreção aumentada de glicocorticóide (Síndrome de Cushing²⁷).
• Doenças tubulares renais (como, por exemplo, nefropatias²⁸ perdedoras de sal, distúrbios tubulares hereditários, leucemia²⁹ com alto nível de lisozima na urina³⁰, Síndrome²⁵ de Liddle.

4. Alterações no transporte transcelular de potássio como na paralisia³¹ hipocalêmica periódica familiar e na anemia megaloblástica³² na fase aguda da doença (como complemento ao tratamento específico).

RESULTADOS DE EFICÁCIA

O objetivo da administração de cloreto de potássio a pacientes com deficiência deste mineral é repor suas quantidades básicas necessárias e impedir a manifestação de sintomas³³ clínicos (Mudge; Levinsky; Stanaszek). Um dos estudos que mostra a eficácia de SLOW-K foi realizado por Skoutakis e avaliou indivíduos adultos hipertensos recebendo 50 mg de hidroclorotiazida/dia, sabidamente um diurético³⁴ que causa depleção³⁵ sérica de potássio, que também passaram a receber SLOW-K (1 comprimido, 3 vezes ao dia) ou outro medicamento de liberação lenta à base de cloreto de potássio. Ao final de dois períodos de tratamento de quatro semanas, SLOW-K mostrou-se igualmente eficaz em manter as concentrações séricas necessárias de potássio, mantendo- se os níveis de pressão arterial³⁶ e as avaliações eletrocardiográficas dentro dos limites normais em todos os pacientes estudados. Além disso, não foram observados efeitos adversos, havendo ótima aceitação e adesão dos pacientes ao tratamento. Outras estudos também suportam o uso do cloreto de potássio para o tratamento e a prevenção da casos de hipocalemia⁵ (Stanaszek; Lawson; Jellett; Kosman; Morgan; Knöchel).

A paralisia³¹ hipocalêmica periódica familiar caracteriza-se por episódios intermitentes³⁷ de paralisia³¹ ou fraqueza muscular (com maior frequência nos braços e nas pernas, podendo afetar olhos³⁸ ou os músculos³⁹ envolvidos na respiração e deglutição⁴⁰) e costuma ocorrer em vários membros dentro de uma mesma família, sendo, portanto, uma condição hereditária. Durante um episódio de fraqueza muscular, os níveis de potássio sérico tornam-se baixos, uma vez que o potássio flui da corrente sanguínea para as células musculares⁴¹. Apesar de os níveis de potássio se normalizarem no período intercrises, a reposição sérica de potássio pode ser necessária durante as crises. Segundo publicação de Wyngaarden & Smith, a reposição oral de potássio mostrou eficácia total, sem maiores complicações.

Em pacientes com anemia megaloblástica³², dois estudos feitos por Lawson e cols confirmam a presença concomitante de hipocalemia⁵ e a necessidade estrita de seu monitoramento e reposição, quando necessário.

Nenhum estudo clínico recentemente foi conduzido com Slow-K.

Referências Bibliográficas

1. Gumma A, Hess H, Ramsay RA (1971) Freigabe von KC1 aus einer Retardform. Release of KCl from a slow-release form. Pharm Industr; 33:291-3.
2. De Wardener HE, Clarkson EM, Ford J (1969) Potassium Supplements. Brit med J; IV:168.
3. Nordin BEC, Wilkinson R (1970)] Potassium Supplements. Brit med J; 1:433.
4. Lowance DC, Murad F, Darrow WR, et al (1982)] Bioequivalence of a slow-release potassium tablet and a liquid potassium Supplement. Int J Clin Pharmacol; 20:204-8.
5. Barlow CG (1965)] Release of potassium Chloride from tablets. J Pharm Pharmacol; 17:822-4.
6. Mudge GH (1985)] Agents affecting volume and composition of body fluids. In: Goodman and Gilman's (eds); The pharmacological basis of therapeutics. 7th ed. Macmillan Publishing, New York. pp. 846-78.
7. [Martindale (1982)] Electrolytes. In: Reynolds JEF (eds): The extra pharmacopoeia. 28th ed. The Pharmaceutical Press, London.
8. Levinsky NG (1986)] Fluids and electrolytes. In: Braunwald E, et al. (eds): Harrison's principles of internal medicine, 11th ed. McGraw-Hill Book Company, New York. pp. 198-208.
9. Stanaszek WF, Romankiewicz JA (1985)] Current approaches to management of potassium deficiency. Drug Intell; 19:176-84.
10. [American Medical Association (1986)] Replenishers and regulators of water and electrolytes. In: Drug evaluations, 6th ed. American Medical Association, Chicago. pp.827-39.
11. [Th ier SO (1986)] Potassi um physiology. Amer J Med; 80 (Suppl. 4A):3-7.
12. Lawson AAH (1981 )] Potassium replaceme nt: When is it necessary? Drugs; 21:35 4-61.
13. [He ifant RH (1986)] Hypokalemia and arrhythmias. Am J Med; 80 (Suppl. 4A):13-22.
14. [Lawson AAH (1981)] Potassium replacement: When is it necessary? Drugs; 21:354-61.
15. Jellett LB (1978)] Potassium therapy; When is it indicated? Drugs; 16:88-94.
16. Kaplan NM (1984)] Our appropriate concern about hypokalemia. Am J Med; 77:1-4.
17. [Ben-Ishay D, Engelman K (1973)] Bioavailability of potassium from a slow-release tablet. Clin Pharmacol Ther; 14:250-8.
18. Kosman ME (1974)] Management of potassium problems during long-term diuretic therapy. J Am Med Ass; 230:743-8.
19. Morgan DB (1981)] Hypokalaemia and diuretics. In: Wood C and Somerville W (eds); Arrhythmias and myocardial infarction; the role of potassium. Royal Society of Medicine and Symposium series 44, London. pp. 3-8.
20. Knöchel JP (1984)] Diuretic-induced hypokalemia. Am J Med; 77:18-27.
21. Wyngaarden JB, Smith LH (1982)] Myotonia congenita⁴². Familial periodic paralysis. In: Cecil Textbook of Medicine, 16th ed. W.B. Saunders Company, Philadelphia. pp. 2176f.
22. Lawson DH, Murray RM, Parker JL (1972)] Early mortality in megaloblastic anaemias. Quart J Med; XLI:1-14.
23. Lawson DH, Murray RM, Parker JL, et al (1970)] Hypokalaemia in megaloblastic anaemias. Lancet; 11:588-90.
24. Skoutakis VA, Carter CA, Acchiardo SR. Therapeutic assessment of Slow-K and K-tab potassium chloride formulations in hypertensive patients treated with thiazide diuretics. Drug Intell Clin Pharm. 1987 May;21(5):445-50.
25. Non-clinical Safety Statement – CDS Update of sections 4.6 and 5.3 Novartis Pharma AG. Basel, Switzerland. 13 Jul 07.
26. [Lawson DH, Murray RM, Parker JL, et al (1970)] Hypokalaemia in megaloblastic anaemias. Lancet; 11:588-90.
27. [Potter JM, Blake GM, Cox JR (1984)] Potassium Supplements and total body potassium in elderly patients. Age and Ageing; 13:238-42.
28. [Graham DY (1986)] Effectiveness and tolerance of "solid" vs. "liquid" potassium replacement therapy. In: Whelton PK, et al. (eds): Potassium in cardiovascular and renal⁴³ medicine. Dekker M, INC. New York, Basel. pp. 435-50.
29. [Ponce SP, Jennings AE, Madias NE, et al (1985)] Drug-induced hyperkalemia.Medicine; 64:357-70.
30. [Kunau RT, Stein JH (1977)] Disorders of hypo- and hyperkalemia. Clin Nephrol; 7:173-90.
31. [Al-Dujaili H, Salole EG, Florence AT (1983)] Drug formulation and oesophageal injury. Adverse Drug React. Acute Poison Revs; 2:235-56.
32. [Bott SJ, McCallum RW (1986)] Medication-induced oesophageal injury. Survey of the literature. Med Toxicol; 1:449-57.
33. [Lawson PH (1974)] Adverse reactions to potassium Chloride. Quart J Med; XLIII:433-40.
34. [Durrence CW, Cooper JW (1984)] Gastrointestinal side effects associated with liquid and solid potassium Chloride in a geriatric long-term care facility. Curr Ther Res;36:550-6.
35. [Kleinberg ML, Connors MC (1986)] Ostomy care. In: Davidson DE, Feldmann EG (eds): Handbook of non-prescription drugs. 8th ed. American Pharmaceutical Association, Washington. pp. 120-2.
36. [Wills RW (1986)] Magnesium and potassium inter-relationships in cardiac disorders. Drugs; 31 (Suppl. 4):121-31.
37. [Christofides ND, Ghatei MA, Bloom SR, et al (1982)] Decreased plasma⁴⁴ motilin concentrations in pregnancy. Brit med J; 285:1453f.
38. [Bloom Sr, Polak JM (1981)] Gut Hormones, 2nd ed. Churchill Livingstone, Edinburgh. pp. 276f.
39. [Goldszer RC, Coodley EL, Rosner MJ, et al (1981)] Hyperkalemia associated with indomethacin. Arch Intern Med; 141:802-4.
40. [Akbarpour F, Afrasiabi A, Vaziri ND, et al (1985)] Severe hyperkalemia caused by indomethacin and potassium supplementation. Sth med J; 78:756f.
41. [Rimmer JM, Horn JF, Gennari FJ (1987)] Hyperkalemia as a complication of drug therapy. Arch Intern Med; 147:867-9.
42. [Tarpley EL (1974)] Controlled-release potassium supplementation. Curr Ther Res; 16:734-41.
43. [Cooper I (1975)] Potassium supplementation during diuretic therapy. Curr Ther Res; 17:555-63.
44. [Schwartz AB, Swartz Ch et al (1974)] Dosage of potassium Chloride elixir to correct thiazide- induced hypokalemia. J Am Med Ass; 230:702-4.
45. [Ramsay LE, Boyle P, Ramsay MH (1977)] Factors influencing serum potassium in treated hypertension. Quart J Med; XLVI:401-10.
46. SLOW-K: Overdosage (1982) In Information on overdosage with CIBA-GEIGY pharmaceuticals. CIBA-GEIGY AG. Basel, Switzerland.
47. [Lakhani M (1986)] Complete heart block induced by hyperkalaemia associated with treatment with a combination of captopril and spironolactone. Brit med J; 293:271.
48. [Tannen RL (1986)] Drug interactions causing hyperkalemia. In: Whelton PK et al. (eds): Potassium in cardiovascular and renal⁴³ medicine. Dekker, New York, Basel. pp.467-76.
49. [May RC, Mitch WE (1986)] The treatment of hyperkalemia. In: Whelton PK et al. (eds): Potassium in cardiovascular and renal⁴³ medicine. Dekker, New York, Basel. pp.453-66.
50. [L'E Orme M (1986)] Non-steroidal anti-inflammatory drugs and the kidney. Brit med J; 292:1621f.
51. [Lofgren RP, Rothe PR, Carlson GJ (1982)] Jejunal Perforation associated with slow- release potassium chloride therapy. Sth med J; 75:1154f.
52. [Mansfield JB, Schoenfeld FB, Suwa M, et al (1967)] Role of vascular⁴⁵ insufficiency in drug-induced small bowel ulceration. Am J Surg; 113:608-14.
53. [Bergmann KE, Ziegler EE, Fomon SJ (1974)] Water and renal⁴³ solute load. In: Ponton SJ (eds): Infant Nutrition. 2nd ed. Saunders WB Company, Philadelphia. Chapter 10 pp.245-66.
54. [Burnakis TG, Mioduch HJ (1984)] Combined therapy with captopril and potassium supple- mentation. A potential for hyperkalemia. Arch Intern Med; 144:2371f.
55. [Schwartz AB (1986)] Balance, distribution, and reference ranges of potassium throughout the body. In: Whelton PK, et al. (eds): Potassium in cardiovascular and renal⁴³ medicine. Dekker, New York, Basel. pp. 85-95.
56. [Weiner N (1985)] Atropine, scopolamine, and related antimuscarinic drugs. In: Goodman and Gilman's (eds): The pharmacological basis of therapeutics. 7th130-141.ed. Macmillan Publishing, New York. Chapter 7, pp.
57. Clinical Safety Statement – CDS Update of sections 4.2, 4.3, 4.4, 4.5, 4.6 and 4.8 of the CDS. Novartis Pharma AG. Basel, Switzerland. 12 Jul 07.
58. Non-clinical Safety Statement – CDS Update of sections 4.6 and 5.3 Novartis Pharma AG. Basel, Switzerland. 13 Jul 07.
59. [2.5 Clinical Overview] Rationale for changes to Core Data Sheet (CDS)/Product Information- Contraindications. Novartis. 08-Nov-2011
60. [2.5 Clinical Overview ] Rationale for changes to Core Data Sheet (CDS)/Product Information-Dosage and administration. Novartis. 08-Nov-2011
61. [2.5 Clinical Overview ]Rationale for changes to Core Data Sheet (CDS)/Product Information- Interactions and Clinical pharmacology. Novartis. 08-Nov-2011
62. [2.4 Non-Clinical Overview ]Rationale for changes to Core Data Sheet (CDS)/Product Information- Non-clinical safety data. Novartis. 08-Nov-2011
63. [2.5 Clinical Overview] Rationale for changes to Core Data Sheet (CDS)/Product Information- topic Overdose (Pharmacobezoar Formation). Novartis. 14-Jul-2015

CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS

O potássio, como o cátion intracelular mais abundante, desempenha um papel essencial em várias funções fisiológicas⁴⁶ importantes, incluindo a transmissão de impulsos nervosos, contração cardíaca, esquelética, e tecidos do músculo liso⁴⁷, e a manutenção da função renal⁴³ normal. Ela também ajuda na regulação da pressão osmótica⁴⁸ e o equilíbrio ácido-base. concentrações de K + na gama de fluido intracelular 130-150 até 160 mmol / L e no plasma⁴⁴ de 3,5 a 5 mmol / L . Embora não haja nenhuma correlação uniforme entre as concentrações plasmáticas de potássio total do corpo, os sinais²² clínicos de deficiência de K + são geralmente observada quando a concentração de potássio no plasma⁴⁴ cai abaixo de 3,5 mmol / L (hipocalemia⁵). Estes sinais²² incluem função neuromuscular prejudicada, o que pode variar de fraqueza à paralisia³¹ franca; dilatação intestinal e íleo⁴⁹; e, mais freqüentemente, anormalidades da função do miocárdio⁵⁰ com padrões de ECG caracterizadas por um intervalo prolongado PR, uma onda U exagerada, uma onda T larga e achatada, e um segmento ST deprimida.

Hipocalemia⁵ pode ser prevenida e/ou corrigida pela administração complementar de potássio. Além de aumentar a ingestão de alimentos ricos em potássio, que pode não ser sempre possível, uma alternativa adequada é administrar Slow-K. Tendo em vista a frequência com que os déficits de K + e Cl coexistiem, cloreto de potássio é o sal de preferência para a maior parte do condições clínicas associadas com hipocalemia⁵.

Propriedades farmacocinéticas

Absorção: Quando Slow-K é dada numa dose única de 5 ou 6 comprimidos revestidos com açúcar⁵¹ ou equivalente a 40 ou 48 mmol K +, KCl é gradualmente libertado ao longo de um período de aproximadamente 4 horas durante o seu trânsito através do TGI. O padrão de sua absorção é tal que a excreção renal⁴³ do KCl ocorre 30-60 minutos mais tarde do que quando a mesma dose é administrada sob a forma de uma solução.

Eliminação: Na presença de equilíbrio de potássio normal, aprox. 90% do potássio fornecido por Slow-K é excretado pelos rins¹⁴ dentro de 8 horas, e mais de 98% dentro de 24 horas.

Propriedades farmacodinâmicas

Embora não haja nenhuma correlação uniforme entre as concentrações plasmáticas de potássio e armazenagem total do corpo, os sinais²² clínicos de deficiência de K+ são geralmente observadas quando a concentração de potássio no plasma⁴⁴ cai abaixo de 3,5 mmol/L⁵² (hipocalemia⁵). Estes sinais²² incluem: a função neuromuscular prejudicada, o que pode variar de mínima fraqueza à paralisia³¹; dilatação intestinal e do íleo⁴⁹; e, mais frequentemente, anormalidades da função do miocárdio⁵⁰.

Dados de Segurança Pré-Clínica

A toxicidade⁵³ oral de doses repetidas e agudas de cloreto de potássio em animais mostrou-se baixa. Foram observados efeitos gastrointestinais irritantes em macacos Rhesus, com doses orais elevadas de SLOW-K por 4,5 dias, embora não tenham sido observados em babuínos após doses orais elevadas por 28 dias. Algunsresultados positivos em testes de genotoxicidade in vitro foram atribuídos às concentrações muito elevadas de cloreto de potássio. Os estudos de carcinogenicidade conduzidos em ratos que receberam cloreto de potássio na alimentação foram negativos. As poucas informações a partir de estudos em roedores não indicaram qualquer efeito desfavorável em seus descendentes. Nos estudos com ratos ou camundongos, não se obteve evidências que o cloreto de potássio pudesse apresentar quaisquer efeitos teratogênicos⁵⁴ ou de toxicidadereprodutiva que pudessem ser relevantes para o homem (Non-clinical Safety Statement, Novartis Pharma AG, Jul 07).

CONTRAINDICAÇÕES

Hipersensibilidade à administração de potássio como, por exemplo, em adinamia episódica hereditária e paramiotomia congenital, ou hipersensibilidade a algum dos excipientes.

Todas as formas de hipercalemia⁵⁵, desde um pequeno aumento na concentração sérica de potássio em alguns pacientes pode produzir arritmia⁵⁶ cardíaca e parada cardíaca. Hipercalemia⁵⁵ pode complicar qualquer uma das seguintes condições: insuficiência renal⁵⁷ acentuada, condições envolvendo intensa destruição celular (por exemplo, trauma, queimadura, hemólise⁵⁸ massiva, rabdomiólise⁵⁹, tumor⁶⁰, Síndrome²⁵ de Addison não tratada, Hipoaldosteronismo hiporreninêmico, assim como casos de acidose metabólica⁶¹ descompensada e desidratação⁶² aguda.

Paralisisa periódica hipercalêmica: é uma desordem autossômica⁶³ dominante que afeta canais de sódio nas células musculares⁴¹ e na habilidade de regular níveis de potássio no sangue⁶⁴. O termo hipercalêmico é enganador porque os pacientes normalmente estão normocalêmicos durante ataques. O fato de os ataques serem precipitados por administração de potássio melhor define a doença.

Deficiência renal⁴³ severa, mesmo quando não estiver associada com manifestações de hipercalemia⁵⁵. Tratamento concomitante com diuréticos¹⁵ poupadores de potássio (espironolactona, triantereno, amilorida).

Além disso, como com todas as outras formas de libertação prolongada de cloreto de potássio, Slow-K é contraindicado em qualquer paciente que apresente obstrução ou atraso na passagem da drágea¹ através do trato gastrointestinal (TGI). Esses estágios incluem:

Obstrução parcial ou completa esofageal, por exemplo por carcinomas ( esofageal, pós-cricóide, tireoidal), aneurismo aórtico, alargamento atrial esquerdo, estreitamento inflamatório devido ao refluxo esofágico, e deslocamento esofageal devido a cirurgia cardíaca ( por exemplo substituição de válvula).

Estenose¹⁰ ou atonia em qualquer parte TG ( por exemplo estenose¹⁰ pilórica, estreitamento intestinal).

Este medicamento é contraindicado para menores de 18 anos.

ADVERTÊNCIAS E PRECAUÇÕES

Desordem gastrointestinal

Se um paciente tratado com Slow-K desenvolver náusea⁶⁵ acentuada, vômito⁶⁶ severo, dor abdominal e flatulência severa, diarréia¹¹ ou hemorragia⁶⁷ gastrointestinal, a preparação deve ser suspensa, porque esses sinais²² e sintomas³³ podem indicar a presença de ulceração⁶⁸ ou perfuração do TGI.

Tais riscos podem ser aumentados em pacientes com estase⁶⁹ esofageal, úlceras⁷⁰ pépticas ou gástricas, trânsito intestinal atrasado, ou esquemia intestinal devido a doença vascular⁴⁵ ateroesclerótica generalizada.

Já que drogas anticolinérgicas podem reduzir a motilidade gastrointestinal, elas devem ser prescritas com grande cautela quando administradas concomitantemente com preparações sólidas oral de potássio, particularmente em altas doses.

Pacientes com ostomias podem ter um trânsito intestinal alterado e são melhor tratados com outras fromas de sais de potássio.

Hipercalemia⁵⁵

Em pacientes com mecanismos limitados para excreção de potássio, a administração de sais de potássio pode causar hipercalemia⁵⁵ e parada cardíaca. Isto surge mais comumente em pacientes com administração de potássio por via intravenosa, mas também pode ocorrer em pacientes recebendo potássio oralmente. Potencialmente fatal, hipercalemia⁵⁵ pode ser desenvolvida rapidamente e ser assintomática. O uso de sais de potássio em pacientes com doença renal⁴³ crônica, ou em outra condição com eliminação de potássio limitada, requer particularmente monitoramento cuidadoso da concentração sérica de potássio e apropriados ajustes de dose.

Slow-K deve ser usado com cautela em pacientes recebendo qualquer medicamento conhecido por ter um potencial para hipercalemia⁵⁵, como inibidores da ECA, receptores antagonistas angiotensina II, AINEs (por exemplo, indometacina), beta bloqueadores, heparina, digoxina e ciclosporina.

Acidose Metabólica⁶¹

Hipocalemia⁵ em pacientes com acidose metabólica⁶¹ não deve ser tratada com cloreto de potássio, mas com um sal alcalino de potássio, como bicarbonato de potássio, citrato de potássio, ou acetato de potássio.

Monitorização do tratamento

Determinações periódicas séricas de potássio são recomendadas durante a suplementação⁶ de potássio a longo prazo, especialmente em condições clínicas , que trazem risco de hipercalemia⁵⁵ (por exemplo, função renal⁴³ prejudicada, doença cardíaca).

Além disso, uma atenção especial deve ser dada ao equilíbrio ácido-base, a outros níveis de eletrólitos⁷¹ séricos (por exemplo, magnésio) o ECG e ao estado clínico.

Quando amostras de sangue⁶⁴ são retiradas para análise do potássio plasmático, é importante ter em mente que elevações por artefatos podem ocorrer como resultado de técnica de punção venosa inadequada ou hemólise⁵⁸ in vitro da amostra.

Outro

Em alguns pacientes deficiência de magnésio induzida por diuréticos¹⁵ prevenirá a restauração de déficit intracelular de potássio, então hipomagnesemia pode ser corrigida ao mesmo tempo da hipocalemia⁵.

Informações importantes sobre um dos componentes do medicamento

Slow-K contém SUCROSE (SACAROSE). Pacientes com desordens hereditárias raras como intolerância a frutose⁷², má absorção de glucose-galactose⁷³ ou insuficiência⁷⁴ de sacarase-isomaltase não deve usar essse medicamento.

Gravidez⁷⁵ e Lactação⁷⁶

Não existem recomendações especiais para as mulheres com potencial a engravidar, gravidez⁷⁵, amamentação⁷⁷ e fertilidade.

Para Slow-K não existem dados clínicos sobre grávidas expostas a ele.

Não há nenhuma indicação em estudos com animais que relatam efeitos nocivos diretos ou indiretos em relação à gravidez⁷⁵, desenvolvimento embrionário / fetal, parto ou desenvolvimento pós-natal.

Como regra geral, nenhum medicamento deve ser tomado durante os primeiros 3 meses de gravidez⁷⁵, e os benefícios e riscos de tomar medicamentos deve ser cuidadosamente considerado em toda a gravidez⁷⁵. A gravidez⁷⁵ está associada com hipomotilidade gastrointestinal.

Em mulheres grávidas, portanto, formas farmacêuticas sólidas orais de potássio só deve ser administradas se tal terapia é considerada essencial.

Amamentação⁷⁷

A excreção de potássio no leite não foi estudada em animais ou em seres humanos.

O teor normal de K + do leite humano é de cerca de 13 mmol / L. Se o potássio não está em excesso no corpo, a contribuição do Slow-K pode ser pouca ou com nenhum efeito sobre o nível de potássio no leite humano.

Slow-K só deve ser administrado durante o aleitamento quando o benefício esperado para a mãe for superior ao risco potencial para o bebê.

INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS

Diuréticos¹⁵ poupadores de potássio: O tratamento concomitante com diuréticos¹⁵ poupadores de potássio (espironolactona, triamtereno, amilorida) é contra-indicado. Drogas que interferem com a excreção de potássio pode promover hipercalemia⁵⁵ quando administrada em conjunto com Slow-K.

Drogas que causam hipercalemia⁵⁵: Outros medicamentos, como inibidores diretos de renina (por exemplo, aliscireno) e inibidores da bomba de prótons podem causar hipercalemia⁵⁵ quando usado concomitantemente com Slow-K. Assim, recomenda-se precaução no uso concomitante.

Anticolinérgicos: As drogas anticolinérgicas podem reduzir a motilidade gastrointestinal, e devem ser prescritos com grande cautela quando administradas concomitantemente com preparações sólidas oral de potássio, particularmente em altas doses.

CUIDADOS DE ARMAZENAMENTO DO MEDICAMENTO

Cuidados de conservação

Conservar SLOW-K em temperatura ambiente (15–30°C) e proteger da umidade.

SLOW-K tem prazo de validade de 24 meses a partir da data de fabricação.

Número de lote e datas de fabricação e validade: vide embalagem.

Características físicas e organolépticas do produto

Aspectos físicos e organolépticos: SLOW-K são comprimidos revestidos, redondos, biconvexos de cor laranja pálido.

Não use medicamento com o prazo de validade vencido. Guarde-o em sua embalagem original. Antes de usar, observe o aspecto do medicamento.

TODO MEDICAMENTO DEVE SER MANTIDO FORA DO ALCANCE DAS CRIANÇAS.

POSOLOGIA E MODO DE USAR

A ingestão alimentar usual de consumo de potássio em média por adulto é de 50 a 100 mmol por dia. Por via de regra, a perda de potássio suficiente para causar hipocalemia⁵ não ocorre até pelo menos 200 mmol de potássio tiver sido perdida do peso total do corpo.

A dosagem precisa ser ajustada para a necessidade cada paciente e pela causa e grau de manifesto ou potencial estado hipocalêmico. Quando terapias diuréticas intermitentes³⁷ estão sendo utilizadas, é aconselhável administrar Slow-k em dias intermitentes³⁷ entre a administração de diuréticos¹⁵.

Se a dosagem exceder 20 mmol K+, deve ser administrado em doses divididas, não mais que 20 mmol em uma única dose.

População em geral

Adultos

Dependendo da necessidade individual do paciente, uma dosagem diária de 2 a 3 drágeas² (16 a 24 mmol K+) geralmente previne hipocalemia⁵.

Para correção da hipocalemia⁵, doses de 40, 50 e até 100 mmol K+ (correspondente a 5 a 6 até 12 drágeas²), podem ser necessárias, dependendo da concentração inicial plasmática de K+. A resposta ao tratamento pode ser monitorada preferencialmente pela dosagem repetida da concentração plasmática de potássio, e o Slow-K pode ser administrado até a correção da hipocalemia⁵.

População especial

Deficiência renal⁴³

Em pacientes com leve a moderada deficiência renal⁴³, Slow-K pode ser administrado com extrema cautela com monitoramento do potássio sérico devido ao risco aumentado de hipercalemia⁵⁵.

Deficiência hepática⁷⁸

Nenhum estudo foi realizado em pacientes hepaticamente debilitados. Entretanto, Slow-K pode ser administrado com cautela devido a probabilidade de aumento dos distúrbios eletrolíticos em pacientes com deficiência hepática⁷⁸.

Crianças

Segurança eficácia não foram estabelecidas em crianças, Slow-K não é recomendado para uso pediátrico.

Pacientes geriátricos (65 anos de idade ou mais)

Slow-K pode ser administrado com extrema cautela com frequente monitoramento do potássio sérico devido ao risco aumentado de hipercalemia⁵⁵.

Método de administração

É aconselhável administrar o slow-k durante ou após as refeições para minimizar irritação gástrica. As drágeas² devem ser ingeridas inteiras, não podem ser trituradas, mastigadas ou chupadas, com ajuda de líquido, enquanto o paciente estiver sentado.

Siga a orientação do seu médico, respeitando sempre os horários, as doses e a duração do tratamento. Não interrompa o tratamento sem o conhecimento do seu médico. Este medicamento não deve ser partido, aberto ou mastigado.

O cloreto de potássio presente na formulação de SLOW-K é liberado lentamente durante um período de 4 horas.

Este medicamento não deve ser partido, aberto ou mastigado.

REAÇÕES ADVERSAS

Reações adversas relatos espontâneos e literatura (frequência desconhecida).

As seguintes reações adversas foram reportadas de experiência pós-comercialização com Slow-K através de relatos de casos espontâneos e casos da literatura. Porque estas reações são relatadas voluntariamente por uma população de tamanho incerto, não é possível estimar com segurança a sua frequência que é, portanto, classificada como desconhecida. Reações adversas são listadas de acordo com o MedDRA e são apresentados por ordem decrescente de gravidade.

Doenças do metabolismo⁷⁹ e nutrição⁸⁰

• Hipercalemia⁵⁵

Desordens gastrointestinais

• Obstrução gastrointestinal, hemorragia⁶⁷ gastrointestinal, ulceração⁶⁸ gastrointestinal, com ou sem perfuração do TGI inferior ou superior, têm sido relatados após a administração de Slow-K. Náusea⁶⁵, flatulência, vômito⁶⁶, dor abdominal, diarréia¹¹.

Desordens na pele⁸¹ e tecidos subcutâneos

• Urticária⁸², rash⁸³, prurido⁸⁴.

Outros fatores conhecidos estão associados a tais reações adversas (por exemplo, o trânsito intestinal lento ou obstrução no TGI) estavam presentes na maioria destes pacientes.

Em casos de eventos adversos, notifique ao Sistema de Notificação de Eventos Adversos a Medicamentos – VIGIMED, ou para a Vigilância Sanitária Estadual ou Municipal.

SUPERDOSE

O quadro clínico de sobredosagem aguda (intoxicação) com o potássio é caracterizada principalmente por hipercalemia⁵⁵ juntamente com distúrbios cardiovasculares e neuromusculares, que, na presença de insuficiência renal⁵⁷, já pode desenvolver-se após doses relativamente baixas de Slow-K.

Sistema cardiovascular⁸⁵

Arritmias²¹ ventriculares,bloqueio atrioventricular de primeiro grau, e fibrilação ventricular, acompanhada de hipotensão⁸⁶ e choque⁸⁷, possivelmente levando a parada cardíaca.

Além elevação da concentração sérica de potássio, alterações eletrocardiográficas típicas também são encontrados (aumento da amplitude e pico da onda T, o desaparecimento da onda P, alargamento do complexo QRS, e depressão do segmento ST).

Sistema nervoso central⁸⁸ e músculos³⁹

Parestesia⁸⁹, convulsões, arreflexia, paralisia³¹ flácida dos músculos³⁹ estriados levando possivelmente à paralisia³¹ respiratória.

Farmacobezoar

Casos raros de farmacobezoar têm sido relatados em associação com grande overdose de comprimidos Slow-K. Presença de comprimidos radiopacos em raios-X abdominal, irá confirmar a ingestão. Formação de farmacobezoar pode causar a libertação contínua de cloreto de potássio, horas após a ingestão do medicamento.

Tratamento

Nos casos de intoxicação aguda, remover e / ou inativar o excesso de potássio por:

• Indução de vômitos⁹
• Lavagem gastrica⁹⁰
• A administração de resina de permuta catiónica por via oral ou instilação gástrica (por exemplo, 20 g de poliestireno sulfonato de sódio com 20 ml de solução de sorbitol⁹¹ a 70%).
• Em caso de moderada/grave hipercalemia⁵⁵, o tratamento padrão deve ser iniciada após o acompanhamento dos níveis séricos de potássio e devem ser monitorados.
• No caso de considerar formação de farmacobezoar deve ser realizado procedimento para a remoção eficaz do farmacobezoar que pode incluir, mas não estão limitados a, endoscopia⁹² ou cirurgia no doente, dependendo do tamanho do bezoar e o número de comprimidos ingeridos.

Em caso de intoxicação, ligue para 0800 722 6001, se você precisar de mais orientações.

DIZERES LEGAIS

VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA
 

MS 1.0107.0332
Farm. Resp.: Edinilson da Silva Oliveira CRF-RJ 18.875

Fabricado por:
Sandoz Group Saglik Urunleri Ilacari Sanayi ve Ticaret A.S. Gebze – Turquia

Embalado por:
Anovis Industrial Farmacêutica Ltda.
Av. Ibirama, 518 – Taboão da Serra – SP – Brasil.

Importado por:
GlaxoSmithKline Brasil Ltda.
Estrada dos Bandeirantes, 8464, Rio de Janeiro – RJ – Brasil.
C.N.P.J. n° 33.247.743/0001-10

SAC 0800 021 1529