Farmacodinâmica:
Cloridrato de Dobutamina é um agente inotrópico de ação direta, cuja atividade primária é resultante da estimulação dos receptores adrenérgicos¹ cardíacos; produz efeitos cronotrópicos, hipertensivos, arritmogênicos e vasodilatadores comparativamente leves.
Em contraste com a dopamina², não libera noradrenalina³ e suas ações não são dependentes da noradrenalina³ armazenada no coração⁴. Estudos em animais demonstram que o Cloridrato de Dobutamina produz menor aumento na frequência cardíaca e menor diminuição na resistência vascular⁵ periférica que o isoproterenol para um dado efeito inotrópico.
Em humanos, o Cloridrato de Dobutamina aumenta o volume sistólico e o débito cardíaco⁶, diminui a pressão ventricular de enchimento e a resistência vascular⁵ pulmonar e sistêmica total. A curva da função ventricular é desviada para cima e para a esquerda como um reflexo do aumento da contratilidade do miocárdio⁷.
A freqüência cardíaca não é aumentada significamente pela dose usual de Cloridrato de Dobutamina; contudo, pode ocorrer taquicardia⁸ significante com altas doses (usualmente maior que 10mcg/kg/minuto).
A pressão arterial⁹ geralmente não é alterada significamente pelo Cloridrato de Dobutamina porque o efeito do aumento no débito cardíaco⁶ é balanceado pelo decréscimo concomitante na resistência vascular⁵ periférica. Aumentos e decréscimos na pressão arterial⁹ foram relatados. Pacientes com hipertensão arterial¹⁰ pré-existente, mesmo aqueles que são normotensos, parecem mais sensíveis a suportar o estímulo pressor.
Em animais, o Cloridrato de Dobutamina demonstrou diminuição da vasoconstrição¹¹ hipóxia¹² pulmonar. Isso pode resultar em uma perfusão aumentada das áreas pouco ventiladas. Esse efeito pode diminuir a saturação de oxigênio arterial em alguns pacientes, mas em menor extensão  do que com a dopamina² ou isoproterenol. Devido ao aumento do débito cardíaco⁶ em tais pacientes, o transporte de oxigênio é geralmente aumentado. O Cloridrato de Dobutamina demonstrou prevenir ou reverter parcialmente a diminuição do débito cardíaco⁶ que ocorre em pacientes durante a ventilação¹³ mecânica com pressão expiratória final positiva (FEEP).
O Cloridrato de Dobutamina não age nos receptores da dopamina², portanto, não dilata seletivamente os vasos renais ou viscerais. O Cloridrato de Dobutamina pode melhorar o fluxo de sangue¹⁴ renal¹⁵, o índice de filtração glomerular¹⁶, o fluxo urinário e excreção de sódio aumentando o débito cardíaco⁶ e a vasodilatação não seletiva.
O Cloridrato de Dobutamina exibe também efeitos inotrópicos em crianças, mas a resposta hemodinâmica¹⁷ é um pouco diferente daquela dos adultos. Apesar do débito cardíaco⁶ aumentar nas crianças, há uma tendência da resistência vascular⁵ sistêmica e pressão ventricular de enchimento diminuir menos e a freqüência cardíaca e a pressão arterial⁹ aumentar mais em crianças do que em adultos. A pressão capilar¹⁸ pulmonar pode aumentar durante a infusão de Cloridrato de Dobutamina em crianças com menos de um ano de idade.
Foi observada facilidade na condução atrioventricular, durante a administração de Cloridrato de Dobutamina, em estudos eletrofisiológicos em pacientes normais e com fibrilação atrial.
Como todos os agentes inotrópicos, o Cloridrato de Dobutamina aumenta o consumo de oxigênio no miocárdio⁷; aumenta também o fluxo de sangue¹⁴ coronário e o fornecimento de oxigênio ao miocárdio⁷. As alterações na demanda de oxigênio dependem de vários fatores, incluindo os seguintes: a) alterações no diâmetro ventricular, o que determina o nível de tensão na parede necessário para gerar a pressão intraventricular durante  a sístole¹⁹; b) alteração na pós-carga, geralmente proporcional às alterações na pressão sistólica²⁰; e c) alterações na freqüência cardíaca. Quando o uso de um agente inotrópico em um paciente com um coração⁴ falho e dilatado resulta na diminuição do diâmetro ventricular, a demanda de oxigênio pode aumentar pouco ou quase nada, uma vez que a pós-carga e a freqüência cardíaca não aumentam muito. Em geral, o Cloridrato de Dobutamina não causa um desequilíbrio entre o consumo e o fornecimento de oxigênio, tanto nos animais quanto nos humanos com doença cardíaca. Aumentos na oferta de oxigênio tem freqüentemente excedido o consumo de oxigênio durante a infusão de Cloridrato de Dobutamina, de maneira que a saturação de oxigênio no seio coronário²¹ aumenta. A fração de extração arteriovenosa de ácido lático, uma evidência indireta do metabolismo²² aeróbico não alterado, é geralmente mantida durante a administração de Cloridrato de Dobutamina. Em alguns casos, a extração de lactato²³ do miocárdio⁷ diminui. A produção de lactato²³ foi relatada em poucos pacientes, isto ocorreu especialmente quando a freqüência cardíaca e/ou pressão arterial⁹ aumentaram excessivamente durante a infusão ou quando não havia disfunção ventricular antes da administração de Cloridrato de Dobutamina.
Em pacientes com angina²⁴ pectoris, sem insuficiência cardíaca²⁵, a infusão de Cloridrato de Dobutamina mimetizou os efeitos do exercício, aumentando a demanda miocárdica de oxigênio em excesso ao suprimento coronário de oxigênio, produzindo, dessa maneira, sinais²⁶ clínicos reversíveis de isquemia²⁷ miocárdica. Estes sinais²⁶ incluem dor anginosa, depressão do segmento ST e alterações de perfusão na cintilografia²⁸ por Tálio²⁹.
A extensão do infarto do miocárdio³⁰ e a incidência³¹ e gravidade da arritmia³² ventricular não foram aumentadas em pacientes com infarto³³ agudo³⁴ do miocárdio⁷ tratados com Cloridrato de Dobutamina por 24 horas, em comparação a pacientes que não receberam o tratamento. Em animais, a administração de Cloridrato de Dobutamina, imediatamente após a ligação de artérias coronárias³⁵, reduz a extensão do infarto³³ em comparação com controles recebendo solução salina ou dopamina². Em outros animais com infarto³³ experimental, aos quais foi administrado Cloridrato de Dobutamina em doses que aumentaram a freqüência cardíaca e a contabilidade do miocárdio⁷, houve sinais²⁶ eletrocardiográficos de aumento de isquemia²⁷. Estudos recentes em animais sugerem que deterioração funcional e possível aumento de lesões³⁶ experimentais do miocárdio⁷, durante a administração de drogas inotrópicas, incluindo o Cloridrato de Dobutamina, estão relacionados ao seu efeito cronotrópico ao invés do inotropismo positivo. Quando o Cloridrato de Dobutamina foi infundido em doses para produzir efeitos inotrópicos significantes com um aumento mínimo da frequência cardíaca, não houve evidência de aumento de danos ao miocárdio⁷.
Em pacientes com insuficiência cardíaca²⁵, congestiva, a infusão de Cloridrato de Dobutamina, com duração menor que uma hora, provoca o aumento do débito cardíaco⁶ e diminuição da pressão capilar¹⁸ pulmonar. Entretanto, essas melhoras hemodinâmicas não são acompanhadas por um aumento na tolerância ao exercício. Por outro lado, as infusões por períodos prolongados (até 72horas) ou as infusões repetidas a intervalos regulares, durante várias semanas ou meses, aumentam a tolerância  ao exercício e melhoram o estado clínico. Esse aumento de tolerância ao exercício pode ocorrer mesmo sem haver aumento na função ventricular de repouso.
O mecanismo de melhora da função ventricular, após infusões prolongadas ou intermitentes³⁷ de Cloridrato de Dobutamina, não é bem entendido. Contudo, em estudos envolvendo infusões prolongadas de Cloridrato de Dobutamina em humanos foram relatadas alterações bioquímicas e ultra-estruturais nos mitocôndrios que poderiam explicar a melhora demorada.
O Cloridrato de Dobutamina foi usado em combinação com dopamina². Em geral, a combinação não aumenta o débito cardíaco⁶ mais do que uma dose equivalente de Cloridrato de Dobutamina. Entretanto, a combinação de Cloridrato de Dobutamina/Dopamina²: a) aumenta a pressão arterial⁹ sistêmica (o que seria benéfico para os pacientes hipotensos): b) aumenta o fluxo de sangue¹⁴ nos rins³⁸, fluxo de urina³⁹ e excreção de sódio: c) previne o aumento da pressão de enchimento ventricular que tende a ocorrer com dopamina² diminuindo assim o risco de congestão pulmonar e edema⁴⁰, especialmente em pacientes com a função ventricular esquerda comprometida.
O Cloridrato de Dobutamina também tem sido usado em combinação com outros vasodilatadores, tais como nitroglicerina ou nitroprussiato, especialmente em pacientes  com doença cardíaca  isquêmica . Esta combinação potencializa o aumento do débito cardíaco⁶ e a diminuição da resistência vascular⁵ sistêmica e da pressão ventricular de enchimento, observada com ambas as drogas administradas isoladamente. A freqüência cardíaca e a pressão sangüínea⁴¹ são aumentadas ao mínimo ou não variam pela administração concomitante de Cloridrato de Dobutamina e um vasodilatador.
Sendo o Cloridrato de Dobutamina um agonista⁴² beta-adrenérgico⁴³, os seus efeitos podem ser neutralizados pelos antagonistas dos receptores beta-adrenérgicos¹. Por esse motivo, nos pacientes em tratamento com antagonistas beta-adrenérgicos¹, a administração de doses baixas de Cloridrato de Dobutamina causa manifestações de atividade alfa-adrenérgica, tal como vasoconstrição¹¹ em graus variados. Como a interação entre o Cloridrato de Dobutamina e os  antagonistas beta-adrenérgicos¹ é reversível, essas duas classes de drogas são competitivas entre si. Assim doses elevadas  de Cloridrato de Dobutamina neutralizam progressivamente o efeito dos antagonistas dos receptores beta-adrenérgicos¹.
Farmacocinética:
Apesar de ação do Cloridrato de Dobutamina estar entre 1 a 2 minutos, dez minutos podem ser necessários para alcançar concentrações plasmáticas estáveis e os efeitos máximos com uma dada velocidade de infusão. Em infusão de 5mcg/kg/min., a concentração plasmática média é aproxidamente 100mg/ml em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva⁴⁴.
O clearance plasmático do Cloridrato de Dobutamina em humanos é de 2,4 l/min/m2, o volume de distribuição é cerca de 20% do peso corporal e a meia-vida é menor que 3 minutos. As principais vias de metabolização incluem metilação seguida por conjunção. Os metabólitos⁴⁵ são eliminados por mecanismos renais e biliares. Na urina³⁹ de humanos, os produtos de maior excreção incluem conjugados de dobutamina e 3-O-metil dobutamina. O derivado 3-0-metil é inativo.
A tolerância parcial ao Cloridrato de Dobutamina desenvolve-se durante infusões contínuas prolongadas e torna-se estatisticamente significante em 72 horas é mais que 70% do que a obtida no final de 2 horas em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva⁴⁴. Este fenômeno pode ser causado por uma diminuição no número de receptores beta-adrenérgicos¹.