geralmente o paracetamol é bem tolerado. Não foi descrita produção de irritação gástrica, nem capacidade ulcerogênica. Em raras ocasiões, apresentam-se erupções cutâneas¹ e outras reações alérgicas. Os pacientes que mostram hipersensibilidade aos salicilatos somente raras vezes a exibem para o paracetamol. Outros efeitos que podem ser apresentados são a necrose² tubular renal³ e o coma⁴ hipoglicêmico. Alguns metabólitos⁵ do paracetamol podem provocar meta-hemoglobinemia. O efeito adverso mais grave descrito com a superdosagem aguda de paracetamol é uma necrose² hepática⁶, dose-dependente, potencialmente fatal. A necrose² hepática⁶ (e a tubular renal³) é o resultado de um desequilíbrio entre a produção do metabólito⁷ altamente reativo e a disponibilidade de glutationa. Com disponibilidade normal de glutationa, a dose letal de paracetamol é de aproximadamente 10 g; mas há várias causas que podem diminuir estas doses (tratamento concomitante com doxorrubicina ou alcoolismo crônico⁸). O tratamento deve ser iniciado com N-acetilcisteína⁹ por via intravenosa, sem esperar que apareçam os sintomas¹⁰, pois a necrose² é irreversível. Interações medicamentosas: doses muito elevadas potencializam a ação dos anticoagulantes¹¹ cumarínicos e hidantiônicos. Aumenta a meia-vida do cloranfenicol de 3,25 para 15 horas. Aumenta os níveis plasmáticos do disfunisal. Aumenta os riscos dos salicilatos. Álcool e anticonvulsivantes realçam seus efeitos tóxicos. Sua depuração metabólica é acelerada em mulheres que tomam anticoncepcionais orais.