O aciclovir¹ é um análogo acíclico da desoxiguanosina. A atividade inibitória do aciclovir¹ é altamente seletiva devido a afinidade pela enzima² timidino-quinase dos vírus³ Herpes simplex e Varicella zoster⁴, à qual o fármaco⁵ se liga duzentas vezes mais firmemente que à enzima² celular. Esta enzima² viral converte o aciclovir¹ em monofosfato de aciclovir¹, um nucleotídeo, que é convertido ao difosfato pela guanilato-quinase celular e ao trifosfato por várias enzimas celulares. O trifosfato interfere com a polimerase dos vírus³ citados, impedindo a síntese do DNA e a replicação viral. Devido a seletividade da ação do aciclovir¹, a toxicidade⁶ é baixa e os processos celulares não são afetados, pois para inibir o crescimento das células⁷ do hospedeiro seria necessária concentração três mil vezes maior que a atingida nos vírus³. O aciclovir¹ é parcialmente absorvido pelo trato gastrintestinal, atingindo concentração sérica máxima em 1,5 a 2 horas. A biodisponibilidade oral varia de 15 a 30% e diminui com o aumento da dose. A presença de alimentos não interfere na absorção do aciclovir¹. Apresenta baixa ligação a proteínas⁸ plasmáticas, 9 a 33%. É amplamente distribuído nos tecidos e fluidos orgânicos, concentrando-se principalmente nos rins⁹, fígado¹⁰, intestinos¹¹ e líquido cefalorraquidiano¹². O aciclovir¹ concentra-se no leite materno, no líquido amniótico¹³ e na placenta. Os níveis plasmáticos do recém-nascido são semelhantes aos maternos. A absorção percutânea do aciclovir¹ após a administração tópica é baixa. A meia-vida plasmática do aciclovir¹ é de 2,5 a 3,3 horas, em adultos com função renal¹⁴ normal; em recém-nascidos é de 4 horas e aumenta para 20 em pacientes anúricos. O aciclovir¹ tem biotransformação hepática¹⁵ com formação de um metabólito¹⁶ inativo. É excretado principalmente pela urina¹⁷ com menos de 2% sendo eliminados pelas fezes.