INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS ASPIRINA

Interações contra-indicadas:

Metotrexato em doses de 15 mg/semana ou mais:

Aumento da toxicidade¹ hematológica do metotrexato (diminuição da depuração renal² do metotrexato por agentes antiinflamatórios em geral e deslocamento do metotrexato de sua ligação na proteína plasmática pelos salicilatos).

Combinações que requerem precauções para o uso:

Metotrexato em doses inferiores a 15 mg/semana:

Aumento da toxicidade¹ hematológica do metotrexato (diminuição da depuração renal² do metotrexato por agentes antiinflamatórios em geral e deslocamento do metotrexato de sua ligação na proteína plasmática pelos salicilatos).

Anticoagulantes³, por exemplo cumarina e heparina :

Aumento do risco de sangramento em razão da inibição da função plaquetária, dano à mucosa⁴ gastroduodenal e deslocamento dos anticoagulantes³ orais de seus locais de ligação com as proteínas⁵ plasmáticas.

Outros fármacos antiinflamatórios não-esteróides com salicilatos em altas doses (> ou = 3 g/dia):

Aumento do risco de úlceras⁶ e sangramento gastrintestinal devido a efeito sinérgico.

Uricosúricos como benzobromarona e probenecida:

Diminuição do efeito uricosúrico (competição na eliminação tubular renal² do ácido úrico).

Digoxina :

Aumento das concentrações plasmáticas de digoxina em função da diminuição da excreção renal².

Barbitúricos e lítio :

Aumento das concentrações plasmáticas de barbitúricos e lítio.

Antidiabéticos, p.ex. insulina⁷, sulfoniluréias⁸:

Aumento do efeito hipoglicêmico por altas doses do ácido acetilsalicílico via ação hipoglicêmica do ácido acetilsalicílico e deslocamento da sulfoniluréia de seu local de ligação nas proteínas⁵ plasmáticas.

Trombolíticos/ outros agentes antiplaquetários, p.ex. ticlopidina :

Aumento do risco de sangramento.

Sulfonamidas e suas associações:

Aumento do efeito de sulfonamidas e suas associações.

Diuréticos⁹ em combinação com ácido acetilsalicílico em doses de 3 g/dia ou mais:

Diminuição da filtração glomerular via síntese diminuída da prostaglandina¹⁰ renal².

Glicocorticóides sistêmicos¹¹, exceto hidrocortisona usada como terapia de reposição na doença de Addison :

Diminuição dos níveis de salicilato plasmático durante tratamento com corticosteróide e risco de superdose de salicilato após interrupção do tratamento, por aumento da eliminação de salicilatos pelos corticosteróides.

Inibidores da enzima¹² conversora de angiotensina (ECA):

Em doses de 3 g/dia e mais, diminuição da filtração glomerular por inibição das prostaglandinas¹³ vasodilatadoras. Além disso, diminuição do efeito anti-hipertensivo.

Ácido valpróico :

Aumento da toxicidade¹ do ácido valpróico devido ao deslocamento dos locais de ligação com as proteínas⁵.

Álcool:

Aumento do dano à mucosa⁴ gastrintestinal e prolongamento do tempo de sangramento devido a efeitos aditivos do ácido acetilsalicílico e do álcool.