INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS LASILACTONA

Em pacientes sob tratamento concomitante com suplementos de potássio, substâncias poupadoras de potássio (ex.: cloreto de potássio, triamtereno, amilorida), antiinflamatórios não-esteróides (ex.: ácido acetil salicílico, indometacina) ou inibidores da enzima¹ de conversão da angiotensina (ECA), pode existir um aumento acentuado nos níveis séricos de potássio. Uma interferência mútua nos efeitos da espironolactona e carbenoxolona (para tratamento de úlcera péptica²) pode ocorrer. Níveis de digoxina podem ser elevados quando a espironolactona é utilizada em combinação com glicosídeos cardíacos.

A furosemida pode, algumas vezes, atenuar os efeitos de outros fármacos (ex.: os efeitos de hipoglicemiantes³ e de aminas pressoras) ou potencializá-los (ex.: os efeitos de salicilatos, teofilina, lítio e relaxantes musculares tipo curare).

A ação de outros agentes anti-hipertensivos (ex.: inibidores da ECA, beta-bloqueadores) pode ser potencializada por LASILACTONA.
Agentes antiinflamatórios não-esteróides (ex.: indometacina, ácido acetil salicílico) podem atenuar o efeito de LASILACTONA e podem causar insuficiência renal⁴ nos casos de hipovolemia⁵ pré-existente.

A administração concomitante de LASILACTONA e sucralfato deve ser evitada pelo fato de o sucralfato reduzir a absorção do componente furosemida e, assim, diminuir o seu efeito.

A furosemida pode potencializar os efeitos nefrotóxicos de certos antibióticos (ex.: aminoglicosídeos). Assim sendo, a furosemida deverá ser utilizada com cautela em pacientes com insuficiência renal⁴ induzida por antibióticos.

Deve-se lembrar que a ototoxicidade⁶ dos antibióticos aminoglicosídicos (ex.: canamicina, gentamicina, tobramicina) pode ser potencializada pela administração concomitante da furosemida. As alterações resultantes na audição podem ser irreversíveis.
Conseqüentemente, o uso concomitante deve ser restrito a indicações vitais.

Nos casos de medicação concomitante com glicocorticóides ou abuso de laxantes⁷, LASILACTONA pode levar a uma aumento na perda de potássio. Na presença de deficiência de potássio, o efeito de glicosídeos cardíacos pode ser aumentado.