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O cloridrato de prazosina causa uma redução na resistência vascular¹ periférica total. Estudos em animais sugerem que o efeito vasodilatador está relacionado ao bloqueio dos receptores alfa-adrenérgicos² pós-sinápticos. Os resultados dos estudos pletismográficos realizados nos antebraços de humanos demonstraram que o efeito vasodilatador periférico é o resultado do efeito balanceado tanto sobre os vasos de resistência (arteríolas³) como sobre os vasos de capacitância (veias⁴).

Ao contrário dos agentes alfa-bloqueadores adrenérgicos² não seletivos, a ação anti-hipertensiva do cloridrato de prazosina não se acompanha usualmente por taquicardia⁵ reflexa. A maioria dos estudos indica que a terapêutica⁶ crônica com cloridrato de prazosina possui efeito muito discreto sobre a atividade da renina plasmática. Um relato sugere um aumento transitório na atividade da renina plasmática após a dose inicial assim como um aumento transitório leve com doses subseqüentes.

Estudos hemodinâmicos em pacientes hipertensos têm demonstrado que o cloridrato de prazosina não produz efeitos significativos sobre os valores do débito cardíaco⁷, freqüência cardíaca, fluxo sanguíneo renal⁸ e taxa de filtração glomerular.

Não tem sido observado desenvolvimento de tolerância durante o tratamento a longo prazo, assim como elevação rebote da pressão arterial⁹ após retirada abrupta do medicamento.

Uma variedade de estudos epidemiológicos, bioquímicos e experimentais tem estabelecido que um nível elevado de lipoproteína de baixa densidade (LDL¹⁰-colesterol¹¹) está associado a um aumento no risco de doença cardiovascular, assim como níveis elevados de lipoproteína de alta densidade (HDL¹²) guardam relação com menor risco de doença cardiovascular. Estudos clínicos têm demonstrado que o cloridrato de prazosina diminui os níveis de LDL¹⁰ e aumenta ou não produz efeitos nos níveis de HDL¹².

Após a administração oral de cápsulas de liberação lenta de cloridrato de prazosina em voluntários normais e pacientes hipertensos, as concentrações plasmáticas alcançam pico em três horas, com uma meia-vida plasmática média de 10,8 horas. A droga é altamente ligada às proteínas¹³ plasmáticas.

Estudos realizados em animais indicam que o cloridrato de prazosina é extensamente metabolizado, primariamente por demetilação e conjugação, e é excretado principalmente pela bile¹⁴ e fezes. Estudos em humanos indicam metabolismo¹⁵ e excreção semelhantes.