Não há evidência de que a Lamotrigina cause indução ou inibição clinicamente significativa de enzimas hepáticas¹ oxidativas de metabolização de drogas. A Lamotrigina pode induzir seu próprio metabolismo², mas o efeito é modesto e provavelmente não apresenta conseqüências clínicas significativas. Relataram-se aumentos nas concentrações plasmáticas de outros antiepilépticos em alguns pacientes, apesar de estudos controlados não terem demonstrado qualquer evidência de que a Lamotrigina afete as concentrações plasmáticas de drogas antiepilépticas administradas concomitantemente. Evidências de estudos in vitro indicam que a Lamotrigina não desloca outras drogas antiepilépticas dos locais de ligação às proteínas³.
Em um estudo com 12 voluntárias, a Lamotrigina não afetou as concentrações plasmáticas do etinilestradiol e do levonorgestrel, após a administração do anticoncepcional oral. Entretanto, como ocorre com a introdução de outro tratamento crônico⁴ em pacientes que estejam tomando anticoncepcionais orais, qualquer alteração no sangramento menstrual deve ser relatada ao médico.
Os agentes antiepilépticos (tais como a fenitoína, a carbamazepina, o fenobarbital e a primidona), que induzem as enzimas hepáticas¹ de metabolização de drogas, aumentam o metabolismo² da Lamotrigina.
O valproato sódico, que inibe as enzimas hepáticas¹ de metabolização de drogas, reduz o metabolismo² da Lamotrigina.