RESULTADOS DE EFICÁCIA VIVACOR

VIVACOR reduz os níveis elevados de LDL¹-colesterol², colesterol² total e triglicérides³ e aumenta o HDL⁴-colesterol². Também reduz a ApoB, o não-HDL⁴-C, o VLDL-C e o VLDL-TG e aumenta a ApoA-I (ver Tabelas 1 e 2).

VIVACOR reduz ainda as relações LDL¹-C/HDL⁴-C, C-total/HDL⁴-C, não-HDL⁴-C/HDL⁴-C e ApoB/ApoA-I.

Uma resposta terapêutica⁵ ao VIVACOR é evidente em 1 semana após o início da terapia e 90% da resposta máxima é alcançada geralmente em 2 semanas. A resposta máxima é geralmente obtida em até 4 semanas e mantida após esse período.

Os dados das Tabelas 1 e 2 são confirmados pelo amplo programa clínico de mais de 5.300 pacientes tratados com VIVACOR.

Em um estudo aberto de titulação forçada de dose, 42 indivíduos com hipercolesterolemia⁶ familiar homozigótica⁷ foram avaliados quanto à sua resposta a VIVACOR 20-40 mg titulado em um intervalo de 6 semanas. Na população geral, a redução média de LDL¹-C foi de 22%. Nos 27 pacientes com redução de no mínimo 15% na semana 12 (considerada como sendo a população com resposta), a redução média de LDL¹-C foi de 26% na dose de 20 mg e de 30% na dose de 40 mg. Dos 13 pacientes com uma redução de LDL¹-C inferior a 15%, 3 não apresentaram resposta ou tiveram um aumento de LDL¹-C.
No estudo METEOR, a eficácia da rosuvastatina 40 mg na progressão da arterosclerose foi avaliada por ultra-som bidimensional da artéria⁸ carótida. Neste estudo clínico, duplo-cego, multicêntrico, placebo⁹-controlado, 984 pacientes com baixo risco de doença coronária cardíaca (definido como risco Framingham <10% acima de 10 anos) e com LDL¹-C médio de 154,5 mg/dl¹⁰, mas com aterosclerose¹¹ subclínica detectada por ultra-som da carótida IMT (Intima Media Thickness/Espessura da Íntima-Média), foram randomizados em uma relação 5:2 para tratamento com rosuvastatina 40 mg ou placebo⁹ por 2 anos.

A rosuvastatina retardou significativamente a progressão da aterosclerose¹¹ da carótida comparada com placebo⁹. A diferença na alteração da IMT para todos os 12 locais da artéria⁸ carótida entre os pacientes tratados com rosuvastatina e pacientes tratados com placebo⁹ foi -0,0145 mm/ano (IC 95% -0,0196, -0,0093; p< 0,0001). A mudança a partir do basal (pré-tratamento) para o grupo rosuvastatina foi -0,0014 mm/ano (IC 95% -0,0041, 0,0014), mas não foi significativamente diferente de zero (p=0,3224). Os efeitos benéficos da rosuvastatina foram consistentes para todos os 4 desfechos secundários da IMT. Houve progressão significativa no grupo placebo⁹ (+0,0131 mm/ano; IC 95% 0,0087, 0,0174; p< 0,0001). No grupo rosuvastatina, 52,1% dos pacientes demonstraram uma ausência de progressão da doença (ex.: regressão) comparada com 37,7% dos pacientes do grupo placebo⁹ (p=0,0002). A rosuvastatina 40 mg foi bem tolerada e os dados foram consistentes ao perfil de segurança estabelecido para rosuvastatina.

VIVACOR é eficaz em uma ampla variedade de populações de pacientes com hipercolesterolemia⁶, com e sem hipertrigliceridemia, independentemente de raça, sexo ou idade, e em populações especiais como diabéticos ou pacientes com hipercolesterolemia⁶ familiar.

Em um estudo clínico controlado denominado ASTEROID (estudo para avaliar os efeitos da rosuvastatina na placa¹² de ateroma coronariano através de ultrassom intravascular¹³), os pacientes tratados com VIVACOR 40 mg tiveram uma regressão significativa da aterosclerose¹¹ para todas as três medidas de ultrassom intravascular¹³ (IVUS) avaliadas. No estudo ASTEROID, os pacientes tratados com VIVACOR atingiram o nível mais baixo de LDL¹-C (- 53%) e os maiores níveis do HDL⁴-C (+ 15%) já observados em um estudo de progressão de aterosclerose¹¹ com estatinas. Neste estudo de dois anos de duração, a rosuvastatina demonstrou ser bem tolerada. São necessários mais estudos clínicos para determinar a extensão na qual VIVACOR pode reduzir a formação e regredir a placa¹² de ateroma.