Embora se saiba que as antraciclinas possam interferir em várias funções bioquímicas e
biológicas das células eucarióticas¹, o mecanismo preciso das propriedades citotóxicas e/ou
antiproliferativas da epirrubicina ainda não foi completamente elucidado. Estudos de cultura
de células² demonstraram penetração celular rápida, com localização do fármaco³
principalmente no núcleo. Em nível molecular, a epirrubicina pode formar um complexo com
o DNA por intercalação dos seus anéis planos entre os pares de bases nucleotídeas, com
conseqüente inibição da síntese dos ácidos nucléicos (DNA e RNA) e da síntese protéica.
Além disso, essa intercalação pode desencadear a quebra do DNA pela topoisomerase-II,
originando distúrbios sérios na estrutura terciária do DNA. Conforme observado para a
doxorrubicina, a epirrubicina também pode estar envolvida nas reações de
oxidação/redução com a produção de radicais livres altamente reativos e altamente tóxicos.
A atividade antiproliferativa e citotóxica da doxorrubicina pode resultar em qualquer dos
mecanismos mencionados e ainda podem existir outros. Foi provado que a epirrubicina é
ativa contra um amplo espectro de tumores experimentais, incluindo as leucemias L 1210 e
P 388, sarcoma⁴ SA 180 (formas sólida e ascítica), melanoma⁵ B16, carcinoma⁶ mamário,
carcinoma⁶ de pulmão⁷ de Lewis e carcinoma⁶ do cólon⁸ 38. Também foi demonstrada atividade
contra tumores humanos transplantados em camundongos nus atímicos (melanoma⁵,
carcinomas mamário, pulmonar, prostático e ovariano).