O envolvimento das lipoproteínas de baixa densidade (LDL¹-C) na aterogênese, têm sido bem documentado por estudos clínicos
e patológicos, bem como em vários experimentos realizados em animais. Estudos clínicos e epidemiológicos estabeleceram que valores altos de LDL¹-C e baixos de liproproteínas de alta densidade HDL²-C estão associados com o desenvolvimento e a progressão da doença coronariana³ cardíaca. Contudo, o risco de desenvolvimento de doença coronariana³ é independente e eventos coronarianos podem ocorrer em pacientes com valores de colesterol⁴ total e LDL¹-C abaixo dos limites estabelecidos. Em estudos clínicos, a Lovastatina reduziu as concentrações de colesterol⁴ plasmático total, da lipoproteína de baixa
densidade (LDL¹) e da lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) ligadas ao colesterol⁴. Adicionalmente, a Lovastatina aumentou moderadamente os valores da lipoproteína de alta densidade (HDL²) e reduziu os triglicérides⁵ plasmáticos.
A forma ativa da Lovastatina é um inibidor específico da HMG-CoA redutase, a enzima⁶ que catalisa a conversão de HMG-CoA para mevalonato. Em virtude dessa conversão ser uma etapa precoce na biossíntese do colesterol⁴, não se espera que a terapia com Lovastatina cause acúmulo de esteróis potencialmente tóxicos. Além disso, a HMGCoA é rapidamente metabolizada de volta a acetil-CoA, a qual participa de muitos processos biossintéticos do organismo.
A Lovastatina foi estudada no tratamento de hipercolesterolemia⁷ primária, quando a dieta apenas foi insuficiente. A Lovastatina foi altamente eficaz na redução do LDL¹-colesterol⁴ e colesterol⁴ total, nas formas de hipercolesterolemia⁷ heterozigótica familiar e não-familiar, e na hiperlipidemia⁸ mista, quando o colesterol⁴ elevado era preocupante.
Observou-se marcante resposta em duas semanas, e a resposta terapêutica⁹ máxima ocorreu em quatro a seis semanas. A resposta foi mantida enquanto durou a terapia. Quando a terapia com Lovastatina foi interrompida, o nível de colesterol⁴ total retornou aos níveis anteriores ao tratamento.
Lovastatina foi eficaz na hipercolesterolemia⁷ primária não-complicada de pacientes com diabetes¹⁰ do tipo I (insulino-dependente) bem controlado ou diabetes¹⁰ do tipo II (não-insulino dependente). As reduções dos lípides plasmáticos foram semelhantes às relatadas em populações nãodiabéticas.
O controle da glicose¹¹ não foi afetado adversamente.
Em estudos clínicos, a Lovastatina retardou a progressão da aterosclerose¹² coronariana, com ou sem terapia concomitante com colestipol.