ADVERTÊNCIAS CAPTOPRIL GENÉRICO

Angioedema¹: - Angioedema¹ envolvendo as extremidades, face², lábios, membranas mucosas³ da boca⁴, língua⁵, glote⁶ ou laringe⁷ tem sido observado em pacientes tratados com inibidores da ECA, incluindo CAPTOPRIL. Se o angioedema¹ envolver a língua⁵, glote⁶ ou laringe⁷, poderá ocorrer obstrução das vias respiratórias e ser fatal. Terapia de emergência⁸ deverá ser instituída imediatamente. Edema⁹ limitado à face², membrana mucosa¹⁰ da boca⁴, lábios e extremidades, costumam regredir com a retirada do CAPTOPRIL; em alguns casos há necessidade de tratamento médico.

Neutropenia¹¹/Agranulocitose¹²: - A neutropenia¹¹ é muito rara (< 0,02%) em pacientes hipertensos com função renal¹³ normal (creatinina¹⁴ sérica menor que 1,6 mg/dL¹⁵, sem doença vascular¹⁶ do colágeno¹⁷).Em pacientes com algum grau de insuficiência renal¹⁸ (creatinina¹⁴ sérica de pelo menos 1,6 mg/dL¹⁵), mas sem doença vascular¹⁶ do colágeno¹⁷, o risco de neutropenia¹¹ nos estudos clínicos foi de 0,2%.
O uso concominante do alopurinol com CAPTOPRIL tem sido associado com a neutropenia¹¹.
Em pacientes com doença vascular¹⁶ do colágeno¹⁷ (p. ex.: lúpus¹⁹ eritematoso²⁰ sistêmico²¹, escleroderma) e comprometimento da função renal¹³, ocorreu neutropenia¹¹ em 3,7% dos pacientes em estudos clínicos.
A neutropenia¹¹ tem sido habitualmente detectada três meses após o início da terapia com CAPTOPRIL. Exames da medula óssea²² em pacientes com neutropenia¹¹ mostraram consistentemente hipoplasia²³ mielóide, freqüentemente acompanhada por hipoplasia²³ eritróide e diminuição do número de megacariócitos (p. ex.: medula óssea²² hipoplástica e pancitopenia²⁴); anemia²⁵ e trombocitopenia²⁶ foram algumas vezes observadas. Em geral, os neutrófilos²⁷ retornaram ao normal em aproximadamente duas semanas após a retirada de CAPTOPRIL, e infecções²⁸ graves foram limitadas a pacientes clinicamente comprometidos. Cerca de 13% dos casos de neutropenia¹¹ tiveram evolução fatal, mas quase todos estes casos foram observados em pacientes com doenças graves, com doença vascular¹⁶ do colágeno¹⁷, disfunção renal¹³, insuficiência cardíaca²⁹, ou terapia imunossupressora, ou uma combinação destes fatores predisponentes. À avaliação do paciente com hipertensão³⁰ ou insuficiência cardíaca²⁹  deve-se sempre incluir o controle da função renal¹³.
Se o CAPTOPRIL for usado em pacientes com disfunção renal¹³, contagem de glóbulos brancos e diferencial deve ser realizada antes do início do tratamento e cada duas semanas durante os três primeiros meses e periodicamente após este período. Em pacientes com doença vascular¹⁶ do colágeno¹⁷ ou que estejam recebendo outros medicamentos que afetem as células³¹ brancas ou a resposta imunitária, CAPTOPRIL deve ser usado somente após uma avaliação dos benefícios e riscos e então empregado com cuidado.
Deve ser mencionado a todos os pacientes que recebem CAPTOPRIL que relatem quaisquer sinais³² ou sintomas³³ de infecção³⁴ (p. ex.: dor de garganta³⁵, febre³⁶). Se houver suspeita de infecção³⁴, uma contagem de células³¹ brancas deve ser realizada imediatamente. Uma vez que a interrupção de CAPTOPRIL e de outras drogas geralmente leva ao retorno imediato das contagens das células³¹ brancas ao normal, quando da confirmação da neutropenia¹¹ (contagem de neutrófilos²⁷ < 1000/mm³) o médico deverá suspender o tratamento com CAPTOPRIL e observar cuidadosamente a evolução do paciente.

Proteinúria³⁷: - Proteína urinária total superior a 1 g por dia foi observada em 0,7% dos pacientes recebendo CAPTOPRIL. Cerca de 90% dos pacientes afetados tinham evidência de doença renal¹³ prévia ou receberam doses relativamente altas de CAPTOPRIL (um excesso de 150 mg/dia) ou ambos. A síndrome nefrótica³⁸ ocorreu em cerca de um em cinco pacientes proteinúricos. Em muitos casos, a proteinúria³⁷ diminuiu ou desapareceu dentro de seis meses com continuação de CAPTOPRIL ou não. Os parâmetros da função renal¹³, tais como BUN e creatinina¹⁴, foram raramente alterados em pacientes com proteinúria³⁷.
Desde que os casos de proteinúria³⁷ ocorrem por volta do oitavo mês de terapia com CAPTOPRIL, pacientes com doença renal¹³ prévia ou aqueles recebendo CAPTOPRIL em doses acima de 150 mg/dia, devem ser submetidos a uma avaliação de proteína urinária antes do tratamento e periodicamente após este período.

Hipotensão³⁹: - Hipotensão³⁹ excessiva foi raramente observada em pacientes hipertensos, mas é uma conseqüência possível do uso de CAPTOPRIL em pacientes com sal/volume depleção⁴⁰ grave (tais como aqueles tratados com terapêutica⁴¹ diurética agressiva), pacientes com insuficiência cardíaca congestiva⁴² grave ou aqueles pacientes que estão sendo submetidos a diálise⁴³ renal¹³. Em insuficiência cardíaca²⁹, quando a pressão arterial⁴⁴ estava normal ou baixa, diminuições transitórias na média da pressão arterial⁴⁴ superiores a 20% foram relatadas em cerca de metade dos pacientes. Esta hipotensão³⁹ transitória pode ocorrer após a dose inicial ou após qualquer uma das doses seguintes e é bem tolerada, não produzindo nenhum sintoma⁴⁵ ou ligeira sensação de tontura⁴⁶, embora em raras circunstâncias tenha sido associada com arritmia⁴⁷ ou distúrbios na condução cardíaca. Recomenda-se que os pacientes sob risco de apresentar respostas hipotensoras exageradas, iniciem o tratamento com CAPTOPRIL sob rigorosa supervisão médica. Uma dose inicial de 6,25 mg ou 12,5 mg, três vezes ao dia, pode minimizar o efeito hipotensor. Os pacientes devem ser rigorosamente controlados durante as primeiras duas semanas de tratamento e sempre que a dose de CAPTOPRIL e/ou diurético⁴⁸ for aumentada. A hipotensão³⁹ por si só não é razão para a interrupção da terapia com CAPTOPRIL. Alguma diminuição da pressão arterial⁴⁴ sistêmica é uma observação comum e desejável no início do tratamento da insuficiência cardíaca²⁹ com CAPTOPRIL. A diminuição exagerada é maior no início do tratamento; este efeito estabiliza-se dentro de uma ou duas semanas, e geralmente retorna aos níveis do pré-tratamento, sem uma diminuição da eficácia terapêutica⁴¹, dentro de dois meses.

Insuficiência hepática⁴⁹: - Em raras ocasiões, os inibidores da ECA têm sido associados com uma síndrome⁵⁰ que se inicia com icterícia⁵¹ colestática e progride para uma necrose⁵² hepática⁵³ fulminante e morte (algumas vezes). Os mecanismos desta síndrome⁵⁰ não são conhecidos. Pacientes recebendo inibidores da ECA que desenvolveram icterícia⁵¹ ou elevações acentuadas das enzimas hepáticas⁵⁴ devem descontinuar o tratamento com os inibidores da ECA e receber acompanhamento médico apropriado.