INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS FENITOÍNA

Atualizado em 28/05/2016

Paracetamol:
Pacientes que tomam regularmente outros indutores de enzimas hepáticas1, tal como a fenitoína, pode aumentar o risco de hepatotoxicidade2 com uma dose tóxica única de paracetamol ou com seu uso prolongado e a eficácia terapêutica3 pode diminuir;
Glucocorticóides e mineralocorticóides,
Carbamazepina,
Anticoncepcionais orais que contenham estrógenos,
Corticotrofina (ACTH),
Ciclosporina,
Dacarbazina,
Glucósidos digitálicos,
Disopiramida,
Doxiclina,
Estrógenos,
Levodopa,
Mexiletina ou
Quinidina:

A fenitoína induz a produção de enzimas microssomais hepáticas4, acelerando assim o metabolismo5 dos fármacos administrados simultaneamente. Devido a isso, os efeitos terapêuticos destes medicamentos diminuem, sendo necessário o ajuste das doses destes medicamentos. (A carbamazepina também pode induzir ao metabolismo5 da fenitoína; recomenda-se o controle das concentrações sangüíneas para avaliação da dose).
Amiodarona:
O uso simultâneo com a fenitoína, pode aumentar as concentrações plasmáticas da mesma, dando lugar a um aumento dos efeitos e/ou toxicidade6.
Antiácidos7 que contenham alumínio e magnésio ou carbonato de cálcio:
O uso simultâneo pode diminuir a biodisponibilidade da fenitoína; as doses de antiácidos7 e as de fenitoína devem ser administradas com um intervalo de 2 a 3 horas aproximadamente.
Anticoagulantes8 derivados da cumarina ou da indandiona,
Cloranfenicol,
Cimetidina,
Dissulfiram,
Vacina9 do vírus10 da gripe11,
Isoniazida,
Metilfenidato,
Fenilbutazona ou
Sulfamidas:

A concentração sérica da fenitoína pode aumentar, devido a uma diminuição do metabolismo5, aumentando assim os efeitos e/ou a toxicidade6 da fenitoína; pode ser necessário ajuste de dose da fenitoína. Além disso, o efeito anticoagulante12 dos anticoagulantes8 derivados da cumarina ou da indandiona pode aumentar inicialmente, porém decresce com o uso simultâneo prolongado.
Antidepressivos tricíclicos e, possivelmente compostos relacionados estruturalmente, tais como a ciclobenzaprina, ou
Haloperidol,
Loxapina,
Maprotilina,
Molindona,
Inibidores da monoamino-oxidase (MAO13), incluindo a furazolidona, pargilina e procarbazina, ou
Fenotiazinas,
Pimozida ou
Tioxantenos:

Estes medicamentos podem diminuir o limiar da crise convulsiva e o efeito anticonvulsivo da fenitoína; pode-se potencializar a depressão do SNC14; pode ser necessário um ajuste da dose da fenitoína.
O uso simultâneo com as fenotiazinas pode inibir o metabolismo5 da fenitoína, dando lugar a intoxicação por fenitoína.  
Hipoglicemiantes orais15 ou
Insulina16:

A fenitoína pode aumentar as concentrações séricas de glicose17 e a possibilidade de hiperglicemia18; pode ser necessário ajustar a dose de um ou de ambos os medicamentos.
Barbitúricos ou
Primidona:

O uso simultâneo pode produzir efeitos variáveis sobre o metabolismo5 da fenitoína. As concentrações séricas de fenitoína deve ser estritamente vigiadas.
Cálcio:
O uso simultâneo de fenitoína com suplementos de cálcio ou com qualquer comprimido ou cápsula que contenha sulfato de cálcio como excipiente, pode dar lugar a formação de complexos não absorvíveis, diminuindo assim a biodisponibilidade do cálcio e da fenitoína; Estes medicamentos devem ser tomados separadamente com um intervalo de 1 a 3 horas.
Inibidores da anidrase carbônica:
A osteopenia induzida pela fenitoína pode ser potencializada.

Medicamentos que produzem depressão do Sistema Nervoso Central19:
A depressão do Sistema Nervoso Central19 pode ser potencializada.
O consumo crônico20 de álcool pode diminuir as concentrações séricas e a eficácia da fenitoína; o uso simultâneo de fenitoína com a ingestão aguda de álcool pode aumentar as concentrações séricas de fenitoína.
Diazóxido oral:
Não se recomenda o uso simultâneo com fenitoína, já que pode produzir uma diminuição da eficácia da fenitoína e dos efeitos hiperglicemiantes do diazóxido.
Enflurano ou
Halotano ou
Metoxiflurano:

O uso crônico20 de fenitoína antes da anestesia21 pode aumentar o metabolismo5 do anestésico, dando lugar a aumento do risco de hepatotoxicidade2, nefrotoxicidade22 (somente com metoxiflurano) e de toxicidade6 por fenitoína.
Ácido fólico:
Embora a fenitoína cause depleção23 das reservas corporais de folato, a suplementação24 com ácido fólico pode dar lugar a diminuição das concentrações séricas de fenitoína e a possível perda do controle da crise convulsiva; por isso, pode ser necessário aumentar a dose de fenitoína nos pacientes que recebam suplementos de folato.
Cetoconazol ou
Miconazol:

O uso simultâneo com a fenitoína pode produzir uma alteração do metabolismo5 do cetoconazol, da fenitoína ou de ambos; Tem-se descrito que o miconazol, aumenta as concentrações séricas de fenitoína, dando lugar a toxicidade6 por fenitoína; Pode ser necessário o ajuste da dose, antes e depois do tratamento com miconazol.
Folinato cálcico:
Grandes doses de folinato cálcico podem neutralizar os efeitos anticonvulsivos da fenitoína.
Levotiroxina25:
O uso simultâneo com a fenitoína reduz a união da levotiroxina25 às proteínas26 séricas e diminui a concentração sérica total de T4 até em 15 a 25%; No entanto, a maioria dos pacientes permanecem eutiroideos e não é necessário modificar a dose do hormônio27 tireoideano.
Metadona:
O uso crônico20 da fenitoína pode aumentar o metabolismo5 da metadona, provavelmente por indução da atividade das enzimas microssomais hepáticas4, e pode precipitar os sintomas28 de abstinência nos pacientes que estão sendo tratados de dependência de opiáceos; pode ser necessário um ajuste da dose de metadona quando se inicia ou se suspende o tratamento com fenitoína.
Nifedipina ou
Verapamil:

Aconselha-se cautela quando a nifedipina ou o verapamil são usados simultaneamente com a fenitoína, que é um medicamento com alto índice de ligação às proteínas26, já que se podem produzir alterações nas concentrações séricas de medicamento livre ou não ligado.
Rifampicina:
O uso simultâneo com a fenitoína pode estimular o metabolismo5 hepático da fenitoína; Pode ser necessário realizar uma cuidadosa vigilância das concentrações séricas de fenitoína e ajustes das doses.

Estreptozocina:
Não é recomendado o uso simultâneo com fenitoína.
Sulfinpirazona:
A sulfinpirazona pode deslocar a fenitoína de seu sítio de união às proteínas26 plasmáticas e diminuir seu metabolismo5, produzindo possivelmente um aumento das concentrações plasmáticas e da vida média de eliminação; Embora a concentração de fenitoína no plasma29 não aumente significativamente, recomenda-se monitorizar os pacientes para a detecção dos sinais30 de toxicidade6 por fenitoína.
Trazodona:
Quando a fenitoína é usada simultaneamente com a trazodona, tem-se descrito um aumento das concentrações plasmáticas de fenitoína; Sugere-se ter precaução e controlar estritamente o paciente.
Ácido valpróico:
O uso simultâneo com a fenitoína tem dado lugar ao aparecimento de crises convulsivas; O uso simultâneo requer um estrito controle do paciente, uma vez que as concentrações séricas de fenitoína variam. Deve-se ajustar as doses de fenitoína, de acordo com a necessidade de cada situação clínica.
Vitamina31 D:
A fenitoína pode reduzir o efeito da vitamina31 D, ao acelerar o metabolismo5 mediante indução das enzimas microssomais hepáticas4; Os pacientes submetidos a tratamento anticonvulsivo a longo prazo podem requerer um suplemento de vitamina31 D, para evitar a osteomalácia32, embora o raquitismo33 seja infreqüente.
Xantinas, tais como:
Aminofilina,
Cafeína,
Teofilinato de colina,
Teofilina:

Durante o tratamento simultâneo as concentrações séricas da fenitoína e da teofilina devem ser controladas. Pode ser necessário o ajuste das doses tanto da fenitoína, como da teofilina.

Antes de consumir qualquer medicamento, consulte seu médico (http://www.catalogo.med.br).

Complementos

1 Enzimas hepáticas: São duas categorias principais de enzimas hepáticas. A primeira inclui as enzimas transaminasas alaninoaminotransferase (ALT ou TGP) e a aspartato aminotransferase (AST ou TOG). Estas são enzimas indicadoras do dano às células hepáticas. A segunda categoria inclui certas enzimas hepáticas como a fosfatase alcalina (FA) e a gamaglutamiltranspeptidase (GGT) as quais indicam obstrução do sistema biliar, quer seja no fígado ou nos canais maiores da bile que se encontram fora deste órgão.
2 Hepatotoxicidade: É um dano no fígado causado por substâncias químicas chamadas hepatotoxinas.
3 Terapêutica: Terapia, tratamento de doentes.
4 Hepáticas: Relativas a ou que forma, constitui ou faz parte do fígado.
5 Metabolismo: É o conjunto de transformações que as substâncias químicas sofrem no interior dos organismos vivos. São essas reações que permitem a uma célula ou um sistema transformar os alimentos em energia, que será ultilizada pelas células para que as mesmas se multipliquem, cresçam e movimentem-se. O metabolismo divide-se em duas etapas: catabolismo e anabolismo.
6 Toxicidade: Capacidade de uma substância produzir efeitos prejudiciais ao organismo vivo.
7 Antiácidos: É uma substância que neutraliza o excesso de ácido, contrariando o seu efeito. É uma base que aumenta os valores de pH de uma solução ácida.
8 Anticoagulantes: Substâncias ou medicamentos que evitam a coagulação, especialmente do sangue.
9 Vacina: Tratamento à base de bactérias, vírus vivos atenuados ou seus produtos celulares, que têm o objetivo de produzir uma imunização ativa no organismo para uma determinada infecção.
10 Vírus: Pequeno microorganismo capaz de infectar uma célula de um organismo superior e replicar-se utilizando os elementos celulares do hospedeiro. São capazes de causar múltiplas doenças, desde um resfriado comum até a AIDS.
11 Gripe: Doença viral adquirida através do contágio interpessoal que se caracteriza por faringite, febre, dores musculares generalizadas, náuseas, etc. Sua duração é de aproximadamente cinco a sete dias e tem uma maior incidência nos meses frios. Em geral desaparece naturalmente sem tratamento, apenas com medidas de controle geral (repouso relativo, ingestão de líquidos, etc.). Os antibióticos não funcionam na gripe e não devem ser utilizados de rotina.
12 Anticoagulante: Substância ou medicamento que evita a coagulação, especialmente do sangue.
13 Mão: Articulação entre os ossos do metacarpo e as falanges.
14 SNC: Principais órgãos processadores de informação do sistema nervoso, compreendendo cérebro, medula espinhal e meninges.
15 Hipoglicemiantes orais: Medicamentos usados por via oral em pessoas com diabetes tipo 2 para manter os níves de glicose próximos ao normal. As classes de hipoglicemiantes são: inibidores da alfaglicosidase, biguanidas, derivados da fenilalanina, meglitinides, sulfoniluréias e thiazolidinediones.
16 Insulina: Hormônio que ajuda o organismo a usar glicose como energia. As células-beta do pâncreas produzem insulina. Quando o organismo não pode produzir insulna em quantidade suficiente, ela é usada por injeções ou bomba de insulina.
17 Glicose: Uma das formas mais simples de açúcar.
18 Hiperglicemia: Excesso de glicose no sangue. Hiperglicemia de jejum é o nível de glicose acima dos níveis considerados normais após jejum de 8 horas. Hiperglicemia pós-prandial acima de níveis considerados normais após 1 ou 2 horas após alimentação.
19 Sistema Nervoso Central: Principais órgãos processadores de informação do sistema nervoso, compreendendo cérebro, medula espinhal e meninges.
20 Crônico: Descreve algo que existe por longo período de tempo. O oposto de agudo.
21 Anestesia: Diminuição parcial ou total da sensibilidade dolorosa. Pode ser induzida por diferentes medicamentos ou ser parte de uma doença neurológica.
22 Nefrotoxicidade: É um dano nos rins causado por substâncias químicas chamadas nefrotoxinas.
23 Depleção: 1. Em patologia, significa perda de elementos fundamentais do organismo, especialmente água, sangue e eletrólitos (sobretudo sódio e potássio). 2. Em medicina, é o ato ou processo de extração de um fluido (por exxemplo, sangue) 3. Estado ou condição de esgotamento provocado por excessiva perda de sangue. 4. Na eletrônica, em um material semicondutor, medição da densidade de portadores de carga abaixo do seu nível e do nível de dopagem em uma temperatura específica.
24 Suplementação: Que serve de suplemento para suprir o que falta, que completa ou amplia.
25 Levotiroxina: Levotiroxina sódica ou L-tiroxina (T4) é um hormônio sintético usado no tratamento de reposição hormonal quando há déficit de produção de tiroxina (T4) pela glândula tireoide.
26 Proteínas: Um dos três principais nutrientes dos alimentos. Alimentos que fornecem proteína incluem carne vermelha, frango, peixe, queijos, leite, derivados do leite, ovos.
27 Hormônio: Substância química produzida por uma parte do corpo e liberada no sangue para desencadear ou regular funções particulares do organismo. Por exemplo, a insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas que diz a outras células quando usar a glicose para energia. Hormônios sintéticos, usados como medicamentos, podem ser semelhantes ou diferentes daqueles produzidos pelo organismo.
28 Sintomas: Alterações da percepção normal que uma pessoa tem de seu próprio corpo, do seu metabolismo, de suas sensações, podendo ou não ser um indício de doença. Os sintomas são as queixas relatadas pelo paciente mas que só ele consegue perceber. Sintomas são subjetivos, sujeitos à interpretação pessoal. A variabilidade descritiva dos sintomas varia em função da cultura do indivíduo, assim como da valorização que cada pessoa dá às suas próprias percepções.
29 Plasma: Parte que resta do SANGUE, depois que as CÉLULAS SANGÜÍNEAS são removidas por CENTRIFUGAÇÃO (sem COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA prévia).
30 Sinais: São alterações percebidas ou medidas por outra pessoa, geralmente um profissional de saúde, sem o relato ou comunicação do paciente. Por exemplo, uma ferida.
31 Vitamina: Compostos presentes em pequenas quantidades nos diversos alimentos e nutrientes e que são indispensáveis para o desenvolvimento dos processos biológicos normais.
32 Osteomalácia: Enfraquecimento e desmineralização dos ossos nos adultos devido a uma deficiência em vitamina D (na criança esta situação denomina-se raquitismo). O crescimento do osso normal requer um aporte adequado de cálcio e fósforo através da alimentação, mas o organismo não consegue absorver estes minerais sem que haja uma quantidade suficiente de vitamina D. O organismo obtém esta vitamina de certos alimentos e da ação da luz solar sobre a pele; a sua carência resulta em amolecimento e enfraquecimento dos ossos, que se tornam vulneráveis a fraturas.
33 Raquitismo: Doença decorrente da mineralização inadequada do osso em crescimento, ou seja, da placa epifisária. Está entre as doenças mais comuns da infância em países em desenvolvimento. A causa predominante é a deficiência de vitamina D, seja por exposição insuficiente à luz solar ou baixa ingestão através da dieta; mas a deficiência de cálcio na dieta também pode gerar um quadro de raquitismo. A osteomalácia é o termo usado para descrever uma condição semelhante que ocorre em adultos, geralmente devido à falta de vitamina D.

Pergunte diretamente a um especialista

Sua pergunta será enviada aos especialistas do CatalogoMed, veja as dúvidas já respondidas.