CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS GALVUS MET COMBI-PACK

Atualizado em 28/05/2016

Propriedades farmacodinâmicas

GALVUS MET COMBI-PACK combina dois agentes antidiabéticos orais1 com diferentes mecanismos de ação para melhorar o controle glicêmico em pacientes com diabetes mellitus2 tipo 2: a vildagliptina, um membro da classe dos inibidores da DPP-4 (dipeptidil-peptidase-4) e o cloridrato de metformina3, um membro da classe das biguanidas4.Não foram conduzidos estudos clínicos de efi cácia com GALVUS MET COMBI-PACK. No entanto, para os
componentes em separado, foi estabelecida a efi cácia e segurança e sua co-administração foi avaliada para eficácia e segurança em dois estudos clínicos. Nesses estudos clínicos estabeleceram-se os benefícios da vildagliptina quando associada à pacientes com controle inadequado do diabetes mellitus2 tipo 2 enquanto
tratados com o cloridrato de metformina3.
Em um estudo clínico duplo-cego, placebo5-controlado em pacientes com diabetes mellitus2 tipo 2, cuja
hiperglicemia6 estava inadequadamente controlada com a dose máxima de cloridrato de metformina3 em
monoterapia, a adição de vildagliptina (50 mg uma vez ao dia ou 100 mg em doses divididas) por 24 semanas levou a uma redução estatisticamente signifi cativa na HbA1C7 e aumento da proporção de pacientes que atingiu redução de pelo menos 0,7% na HbA1C7, quando comparados aos pacientes que continuaram com cloridrato de metformina3 em monoterapia. O valor inicial de HbA1C7 (%) médio do grupo era de 8,3% (placebo5 mais cloridrato de metformina3) a 8,4% (em ambos os grupos vildagliptina mais cloridrato de metformina3). A vildagliptina combinada ao cloridrato de metformina3 resultou em uma redução adicional média estatisticamente signifi cativa na HbA1C7 comparada ao placebo5 (diferença entre os grupos de -0,7% a -1,1% para 50 mg e 100 mg de vildagliptina, respectivamente). A proporção de pacientes que atingiu uma diminuição clinicamente signifi cativa e robusta na HbA1C7 (defi nida como uma diminuição ? 0,7% da medida inicial) foi estatisticamente signifi cativa e maior em ambos os grupos de vildagliptina mais cloridrato de metformina3 (46% e 60%, respectivamente) quando comparados ao grupo cloridrato de metformina3 mais placebo5 (20%). Os pacientes com a combinação de vildagliptina mais cloridrato de metformina3 não apresentaram uma alteração signifi cativa no peso corpóreo quando comparados à medida inicial. Após 24 semanas, houve uma diminuição em relação à medida inicial, tanto da pressão sangüínea8 sistólica quanto da diastólica, nos grupos tratados com vildagliptina combinada ao cloridrato de metformina3. As variações médias foram -2,0/-0,8 mmHg, -3,5/-2,2 mmHg e -0,8/-0,1 mmHg, em pacientes recebendo cloridrato de metformina3 combinado à vildagliptina 50 mg ao dia, vildagliptina 50 mg duas vezes ao dia e placebo5, respectivamente. A incidência9 de eventos adversos gastrointestinais foi de 10% a 15% nos grupos de vildagliptina mais cloridrato de metformina3 quando comparada a 18% do grupo de cloridrato de metformina3 mais placebo5.
O efeito da vildagliptina em combinação ao cloridrato de metformina3 foi avaliado em outro estudo clínico, duplocego, placebo5-controlado com duração total de 52 semanas (estudo principal de 12 semanas seguido de 40 semanas de extensão) envolvendo 132 pacientes com diabetes mellitus2 tipo 2 em doses estáveis de cloridrato de metformina3 (1.500 mg a 3.000 mg diários). A adição da vildagliptina (50 mg uma vez ao dia) ao cloridrato de metformina3 resultou em uma redução adicional estatisticamente signifi cativa da HbA1C7 média (-0,6%) em relação a medida inicial e ao placebo5 mais cloridrato de metformina3 (+0,1%) no fi nal do intervalo de 12 semanas (valor inicial médio de HbA1C7 de 7,7% e 7,9%, respectivamente). Desses pacientes, 71 continuaram na terapia com cloridrato de metformina3 combinada à vildagliptina ou ao placebo5 por um período adicional de 40 semanas (extensão placebo5-controlado, duplo-cego). Na 52ª semana, a alteração média em relação à medida inicial de HbA1C7 foi maior, estatisticamente signifi cativa e mantida nos pacientes com vildagliptina mais cloridrato de metformina3 contra os pacientes que continuaram com o cloridrato de metformina3 em monoterapia (diferença entre os grupos -1,1%), indicando um efeito durável no controle glicêmico. Enquanto, o controle glicêmico no grupo recebendo cloridrato de metformina3 mais placebo5 se deteriorou ao longo do estudo.

Vildagliptina
A vildagliptina, um membro da classe dos ativadores das ilhotas pancreáticas10, é um inibidor potente e seletivo da dipeptidil-peptidase-4 (DPP-4) que melhora o controle glicêmico.
A administração de vildagliptina resulta em uma rápida e completa inibição da atividade da DPP-4. Em pacientes com diabetes mellitus2 tipo 2, a administração de vildagliptina leva a inibição da atividade enzimática da DPP-4 por um período de 24 horas. A inibição da DPP-4 pela vildagliptina resulta em um aumento nos níveis endógenos dos hormônios conhecidos como incretinas, GLP-1 (peptídeo glucagon11 símile 1) e GIP (polipeptídeo insulinotrópico glicose12-dependente) tanto no jejum quanto no pós-prandial.
Através do aumento dos níveis endógenos dessas incretinas, a vildagliptina intensifi ca a sensibilidade das
células13 beta à glicose12, resultando na melhora da secreção da insulina14 glicose12-dependente. Isso é associado à melhora nos testes padrão de função da célula15 beta. O nível de melhora da função da célula15 beta é dependente do grau inicial de sua insufi ciência; em indivíduos não diabéticos (glicemia16 normal), a vildagliptina não estimula a secreção de insulina14 ou reduz a glicemia16. Através do aumento endógeno nos níveis de GLP-1, a vildagliptina melhora a sensibilidade das células13 alfa à glicose12, resultando em uma secreção de glucagon11 glicose12-apropriada.
A redução da hipersecreção inapropriada de glucagon11 durante as refeições atenua a resistência insulínica.
O aumento da relação insulina14/glucagon11 no indivíduo hiperglicêmico, devido ao aumento nos níveis das incretinas, resulta na diminuição da produção hepática17 de glicose12 no jejum e pós-prandial, levando a redução da glicemia16.
O efeito do aumento dos níveis de GLP-1 sobre o retardo do esvaziamento gástrico não é observado no
tratamento com a vildagliptina. Adicionalmente, foi observada uma redução na lipemia pós-prandial não mediada pelo efeito da vildagliptina sobre as incretinas e sua ação sobre a melhora da função da ilhota pancreática.
Um total de 5.759 pacientes com diabetes mellitus2 tipo 2 participou de 13 estudos clínicos, duplo-cego,
placebo5- ou ativo-controlados de efi cácia, tolerabilidade e segurança de 12 a 52 semanas de duração de
tratamento. Nesses estudos, a vildagliptina foi administrada em doses diárias de 50 mg e 100 mg (a dose
de 100 mg foi administrada tanto como dose única quanto em duas doses de 50 mg pela manhã e a noite)
como monoterapia em pacientes com diabetes mellitus2 tipo 2 virgens de tratamento ou em combinação em
pacientes não controlados adequadamente por outros agentes antidiabéticos. No geral, a vildagliptina melhorou o controle glicêmico quando administrada em monoterapia ou em combinação com o cloridrato de metformina3, sulfoniluréia (SU), tiazolenediona (TZD) ou insulina14. A mensuração da efi cácia do fármaco18 foi comprovada através da redução signifi cativa da HbA1C7 e da glicemia de jejum19 desde o início até o fi nal do estudo. Quando administrada como monoterapia ou em combinação com o cloridrato de metformina3 nos estudos de mais de 52 semanas de duração, essa melhora na homeostase da glicose12 foi durável.
cloridrato de metformina3
O cloridrato de metformina3 melhora a tolerância à glicose12 em pacientes com diabetes mellitus2 tipo 2, diminuindo a glicemia16 tanto basal quanto pós-prandial. O cloridrato de metformina3 diminui a produção hepática17 de glicose12, a absorção intestinal da glicose12 e aumenta a sensibilidade à insulina14 através do aumento da captação e da utilização periférica da glicose12. Ao contrário das sulfoniluréias20, o cloridrato de metformina3 não causa hipoglicemia21 em pacientes com diabetes mellitus2 tipo 2 nem em pessoas não-diabéticas (exceto em circunstâncias especiais) e não causa hiperinsulinemia22. Com a terapia do cloridrato de metformina3, a secreção de insulina14 permanece inalterada enquanto os níveis de insulina14 no jejum e a resposta à insulina14 plasmática durante o dia podem, na verdade, diminuir. O cloridrato de metformina3 estimula a síntese intracelular do glicogênio23, através da ação sobre a glicogênio23 sintase e
aumenta a capacidade de transporte de tipos específi cos de transportadores de membranas de glicose12 (GLUT-1 e GLUT-4). Em humanos, independente da sua ação sobre a glicemia16, o cloridrato de metformina3 tem efeitos favoráveis ao metabolismo24 de lipídeos, como demonstrado pelo uso de doses terapêuticas em estudos clínicos controlados de médio ou longo prazo: o cloridrato de metformina3 reduz os níveis de colesterol25 total, LDLc e triglicérides26. O estudo randomizado27 prospectivo28 (UKPDS) estabeleceu os benefícios a longo prazo do controle glicêmico intensivo do diabetes mellitus2 tipo 2. A análise dos resultados em pacientes com sobrepeso29 tratados com cloridrato de metformina3 após falha da dieta sozinha mostrou:
• Redução signifi cativa no risco absoluto de qualquer complicação relacionada ao diabetes30 no grupo com
cloridrato de metformina3 (29,8 eventos/1.000 pacientes-ano) contra dieta sozinha (43,3 eventos/1.000
pacientes-ano), p=0,0023, e contra os grupos da combinação de sulfoniluréia e insulina14 em monoterapia (40,1 eventos/1.000 pacientes-ano), p=0,0034.
• Redução signifi cativa no risco absoluto da mortalidade31 relacionada ao diabetes mellitus2 tipo 2: cloridrato de metformina3 7,5 eventos/1.000 pacientes-ano, dieta sozinha 12,7 eventos/1.000 pacientes-ano, p=0,017.
• Redução signifi cativa no risco absoluto da mortalidade31 geral: cloridrato de metformina3 13,5 eventos/1.000
pacientes-ano contra dieta sozinha 20,6 eventos/1.000 pacientes-ano (p=0,011), e contra os grupos da combinação de sulfoniluréia e insulina14 em monoterapia 18,9 eventos/1.000 pacientes-ano (p=0,021).
• Redução signifi cativa no risco absoluto de infarto do miocárdio32: cloridrato de metformina3 11 eventos/1.000
pacientes-ano, dieta sozinha 18 eventos/1.000 pacientes-ano (p=0,01).

Propriedades farmacocinéticas

Absorção
vildagliptina
Após a administração oral no jejum, a vildagliptina é rapidamente absorvida com o pico de concentração
plasmática observado a 1,75 hora. A co-administração com alimento diminui levemente a taxa de absorção
da vildagliptina, caracterizada pela diminuição de 19% na concentração plasmática, e atraso no pico da
concentração plasmática para 2,5 horas. Não há alteração na extensão de absorção, e o alimento não altera
a exposição total (ASC).
cloridrato de metformina3
A biodisponibilidade absoluta dos comprimidos de cloridrato de metformina3 de 500 mg administrados durante o jejum é aproximadamente 50-60%. Estudos utilizando doses únicas de cloridrato de metformina3 de 500 a 1.500 mg, e 850 a 2.550 mg, indicaram que não há proporcionalidade entre a dose e a biodisponibilidade da medicação, e isso está mais relacionado à absorção diminuída do que a uma alteração na eliminação. Os alimentos diminuem a extensão e retardam levemente a absorção do cloridrato de metformina3, conforme demonstrado pelo pico de concentração plasmática média (Cmáx) aproximadamente 40% menor, uma área sob a curva de concentração plasmática ao longo do tempo (ASC) 25% menor, e um tempo de pico de concentração plasmática (Tmáx) prolongado por 35 minutos quando administrado um comprimido de 850 mg de metformina3 em dose única com alimento, comparado com a administração do mesmo comprimido em jejum. A relevância clínica dessa diminuição é desconhecida.

Linearidade
vildagliptina
A vildagliptina é rapidamente absorvida com uma biodisponibilidade oral absoluta de 85%. O pico de concentração plasmática para a vildagliptina e a área sob a curva de concentração plasmática ao longo do tempo (ASC) aumentaram de forma aproximadamente proporcional à da dose, dentro da faixa de dose terapêutica33.

Distribuição
vildagliptina
A ligação da vildagliptina à proteína plasmática é baixa (9,3%) e a vildagliptina se distribui igualmente entre
o plasma34 e os eritrócitos35. O volume médio de distribuição da vildagliptina no estado de equilíbrio após a
administração intravenosa (Vss) é 71 L, sugerindo uma distribuição extravascular36.
cloridrato de metformina3
O volume de distribuição aparente (V/F) do cloridrato de metformina3, após doses únicas orais de 850 mg é,
em média, de 654 ± 358 L. A fração do cloridrato de metformina3 ligado às proteínas37 plasmáticas pode ser
considerada como insignifi cante, ao contrário das sulfoniluréias20, que se liga em 90% às proteínas37. Em função do tempo, o cloridrato de metformina3 se compartimentaliza nos eritrócitos35. Nas doses clínicas e esquemas de dosagem usuais, as concentrações plasmáticas do cloridrato de metformina3 no estado de equilíbrio são alcançadas dentro de 24-48 horas e são geralmente < 1 microgramas/mL. Durante estudos clínicos controlados de cloridrato de metformina3, os níveis plasmáticos máximos não excederam 5 microgramas/mL, mesmo nas doses máximas.

Metabolismo24
vildagliptina
O metabolismo24 é a principal rota de eliminação da vildagliptina em humanos, totalizando 69% da dose. O principal metabólito38, LAY151, é farmacologicamente inativo e é um produto de hidrólise da metade ciano, correspondendo a 57% da dose, seguido pelo produto da hidrólise da amida (4% da dose). A DPP-4 contribui parcialmente para a hidrólise da vildagliptina conforme demonstrado em um estudo in vivo utilizando ratos defi cientes da DPP-4. A vildagliptina não é metabolizada pelas enzimas do citocromo P450 em extensão quantifi cável. Estudos in vitro demonstraram que a vildagliptina não inibe ou induz as enzimas do citocromo P450.

Excreção e eliminação
vildagliptina
Após a administração oral de vildagliptina-[14C], aproximadamente 85% da dose é excretada na urina39 e 15% da dose é recuperada nas fezes. A excreção renal40 da vildagliptina não transformada corresponde a 23% da dose após a administração oral. Após uma administração intravenosa a voluntários sadios, a depuração plasmática total e renal40 da vildagliptina são 41 L/hora e 13 L/hora, respectivamente. A meia-vida média de eliminação após administração oral é aproximadamente 3 horas e independe da dose.
cloridrato de metformina3
Estudos com doses únicas intravenosas em voluntários normais demonstraram que o cloridrato de metformina3 é excretado inalterado na urina39 e não sofre metabolização hepática17 (nenhum metabólito38 foi identifi cado em humanos) nem excreção biliar. A depuração renal40 é aproximadamente 3,5 vezes maior do que a depuração da creatinina41, indicando que a secreção tubular é a rota principal de eliminação. Após a administração oral, nas primeiras 24 horas aproximadamente 90% do fármaco18 absorvido é eliminado via renal40, com uma meia-vida de eliminação plasmática de aproximadamente 6,2 horas. No sangue42, a meia-vida de eliminação é aproximadamente 17,6 horas, sugerindo que a massa eritrocitária seja um compartimento de distribuição.

Populações especiais
Gênero
vildagliptina
Não foi observada nenhuma diferença na farmacocinética da vildagliptina entre voluntários homens e mulheres, com uma ampla diversidade na faixa etária e índice de massa corpórea (IMC43). A inibição da DPP-4 pela vildagliptina não foi afetada pelo gênero.
cloridrato de metformina3
Os parâmetros farmacocinéticos do cloridrato de metformina3 não foram signifi cativamente diferentes entre voluntários normais e pacientes com diabetes mellitus2 tipo 2, quando analisados de acordo com o gênero (homens = 19, mulheres = 16). Similarmente, em estudos clínicos controlados em pacientes com diabetes mellitus2 tipo 2, o efeito anti-hiperglicemiante do cloridrato de metformina3 foi comparável em homens e mulheres.
Obesidade44
vildagliptina
O IMC43 parece não afetar os parâmetros farmacocinéticos da vildagliptina. A inibição da DPP-4 pela vildagliptina não foi afetada pelo IMC43.

Insuficiência hepática45
vildagliptina
O efeito da insufi ciência hepática17 na farmacocinética da vildagliptina foi estudado em voluntários com
insufi ciência hepática17 leve, moderada e grave, baseado na escala Child-Pugh (de 6 para leve a 12 para grave), e comparados aos de voluntários com função hepática17 normal. A exposição à dose única de vildagliptina (100 mg) em voluntários com insufi ciência hepática17 leve a moderada foi diminuída (20% e 8%, respectivamente), enquanto a exposição à vildagliptina em voluntários com insufi ciência hepática17 grave foi aumentada em 22%.
A alteração máxima (aumento ou diminuição) na exposição à vildagliptina é ~30%, o que não é considerado
clinicamente relevante. Não houve correlação entre a gravidade da insufi ciência hepática17 e as alterações na
exposição à vildagliptina. Devido à experiência limitada, o uso da vildagliptina não é recomendado em pacientes com insuficiência hepática45 grave.
cloridrato de metformina3
Nenhum estudo de farmacocinética foi conduzido com o cloridrato de metformina3 em pacientes com
insuficiência hepática45.

Insuficiência renal46
vildagliptina
Em voluntários com insufi ciência renal40 leve, moderada e grave e em pacientes com doença renal40 em fase terminal (ESRD) em hemodiálise47, a exposição sistêmica à vildagliptina foi aumentada (Cmáx 8%-66%; ASC 32%-134%) comparada a voluntários com função renal40 normal. A exposição ao metabólito38 inativo (LAY151) aumentou com a piora da gravidade da insufi ciência renal40 (ASC 1,6 a 6,7 vezes). Alterações na exposição à vildagliptina não foram correlacionadas com a gravidade da insufi ciência renal40, enquanto alterações na exposição ao metabólito38 inativo tiveram correlação. A meia-vida de eliminação da vildagliptina não foi afetada pela insufi ciência renal40. Tendo como base a avaliação da segurança, tolerabilidade e efetividade da vildagliptina em pacientes incluídos nos estudos clínicos cujos valores da taxa de fi ltração glomerular eram < 60 mL/min, não é necessário ajuste de dose em pacientes com insufi ciência renal40 leve ou moderada. O uso de vildagliptina não é recomendado em pacientes com insuficiência renal46 grave ou em pacientes com ESRD em hemodiálise47 (veja "Advertências").
cloridrato de metformina3
Em pacientes com função renal40 diminuída (baseada na medida da depuração de creatinina41), a meiavida
plasmática e sanguínea do cloridrato de metformina3 é prolongada e a depuração renal40 é diminuída
proporcionalmente a diminuição da depuração da creatinina41.

Idosos
vildagliptina
Em voluntários sadios idosos (? 70 anos), a exposição total à vildagliptina (100 mg uma vez ao dia) foi
aumentada em 32% com elevação de 18% no pico da concentração plasmática, quando comparada à de
voluntários sadios jovens (18 a 40 anos). Essas alterações não foram consideradas clinicamente relevantes. A inibição da DPP-4 pela vildagliptina não foi afetada pela idade nos grupos etários estudados.
cloridrato de metformina3
Dados limitados dos estudos controlados de farmacocinética do cloridrato de metformina3 em voluntários idosos sadios sugerem que a depuração plasmática total do cloridrato de metformina3 é diminuída, a meia-vida prolongada e Cmáx aumentado, quando comparados a voluntários jovens sadios. Com esses dados, aparentemente a alteração na farmacocinética do cloridrato de metformina3 relacionada à idade é primariamente devida a uma alteração na função renal40. GALVUS MET COMBI-PACK não deve ser iniciado em pacientes ? 80 anos de idade a menos que a medida da depuração de creatinina41 demonstre que a função renal40 não está reduzida.

Pacientes pediátricos
Não há dados de farmacocinética disponíveis.

Grupos étnicos
vildagliptina
Não houve evidências de que a etnia afete a farmacocinética da vildagliptina.
cloridrato de metformina3
Não foram realizados estudos dos parâmetros farmacocinéticos de acordo com a raça. Em estudos clínicos
controlados do cloridrato de metformina3 em pacientes com diabetes mellitus2 tipo 2, o efeito anti-hiperglicêmico foi comparável em brancos (n = 249), negros (n = 51) e hispânicos (n = 24).

Antes de consumir qualquer medicamento, consulte seu médico (http://www.catalogo.med.br).
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Complementos

1 Antidiabéticos orais: Quaisquer medicamentos que, administrados por via oral, contribuem para manter a glicose sangüínea dentro dos limites normais. Eles podem ser um hipoglicemiante, se forem capazes de diminuir níveis de glicose previamente elevados, ou um anti-hiperglicemiante, se agirem impedindo a elevação da glicemia após uma refeição.
2 Diabetes mellitus: Distúrbio metabólico originado da incapacidade das células de incorporar glicose. De forma secundária, podem estar afetados o metabolismo de gorduras e proteínas.Este distúrbio é produzido por um déficit absoluto ou relativo de insulina. Suas principais características são aumento da glicose sangüínea (glicemia), poliúria, polidipsia (aumento da ingestão de líquidos) e polifagia (aumento da fome).
» Diabetes. Saiba mais.
3 Metformina: Medicamento para uso oral no tratamento do diabetes tipo 2. Reduz a glicemia por reduzir a quantidade de glicose produzida pelo fígado e ajudando o corpo a responder melhor à insulina produzida pelo pâncreas. Pertence à classe das biguanidas.
4 Biguanidas: Classe de medicamento oral usado para tratar diabetes tipo 2. Diminui a glicemia por reduzir a quantidade de glicose produzida pelo fígado e por ajudar o corpo a responder melhor à insulina. Aumenta a sensibilidade da insulina nos tecidos periféricos, principalmente no fígado.
5 Placebo: Preparação neutra quanto a efeitos farmacológicos, ministrada em substituição a um medicamento, com a finalidade de suscitar ou controlar as reações, geralmente de natureza psicológica, que acompanham tal procedimento terapêutico.
6 Hiperglicemia: Excesso de glicose no sangue. Hiperglicemia de jejum é o nível de glicose acima dos níveis considerados normais após jejum de 8 horas. Hiperglicemia pós-prandial acima de níveis considerados normais após 1 ou 2 horas após alimentação.
7 HbA1C: Hemoglobina glicada, hemoglobina glicosilada, glico-hemoglobina ou HbA1C e, mais recentemente, apenas como A1C é uma ferramenta de diagnóstico na avaliação do controle glicêmico em pacientes diabéticos. Atualmente, a manutenção do nível de A1C abaixo de 7% é considerada um dos principais objetivos do controle glicêmico de pacientes diabéticos. Algumas sociedades médicas adotam metas terapêuticas mais rígidas de 6,5% para os valores de A1C.
8 Pressão sangüínea: Força exercida pelo sangue arterial por unidade de área da parede arterial. É expressa como uma razão (Exemplo: 120/80, lê-se 120 por 80). O primeiro número é a pressão sistólica ou pressão máxima. E o segundo número é a presão diastólica ou mínima.
9 Incidência: Medida da freqüência em que uma doença ocorre. Número de casos novos de uma doença em um certo grupo de pessoas por um certo período de tempo.

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10 Ilhotas Pancreáticas: Estruturas microscópicas irregulares constituídas por cordões de células endócrinas espalhadas pelo PÂNCREAS entre os ácinos exócrinos. Cada ilhota é circundada por fibras de tecido conjuntivo e penetrada por uma rede de capilares. Há quatro tipos principais de células. As células beta, mais abundantes (50-80 por cento) secretam INSULINA. As células alfa (5-20 por cento) secretam GLUCAGON. As células PP (10-35 por cento) secretam o POLIPEPTÍDEO PANCREÁTICO. As células delta (aproximadamente 5 por cento) secretam SOMATOSTATINA.
11 Glucagon: Hormônio produzido pelas células-alfa do pâncreas. Ele aumenta a glicose sangüínea. Uma forma injetável de glucagon, disponível por prescrição médica, pode ser usada no tratamento da hipoglicemia severa.
12 Glicose: Uma das formas mais simples de açúcar.

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13 Células: Unidades (ou subunidades) funcionais e estruturais fundamentais dos organismos vivos. São compostas de CITOPLASMA (com várias ORGANELAS) e limitadas por uma MEMBRANA CELULAR.
14 Insulina: Hormônio que ajuda o organismo a usar glicose como energia. As células-beta do pâncreas produzem insulina. Quando o organismo não pode produzir insulna em quantidade suficiente, ela é usada por injeções ou bomba de insulina.
15 Célula: Unidade funcional básica de todo tecido, capaz de se duplicar (porém algumas células muito especializadas, como os neurônios, não conseguem se duplicar), trocar substâncias com o meio externo à célula, etc. Possui subestruturas (organelas) distintas como núcleo, parede celular, membrana celular, mitocôndrias, etc. que são as responsáveis pela sobrevivência da mesma.
16 Glicemia: Valor de concentração da glicose do sangue. Seus valores normais oscilam entre 70 e 110 miligramas por decilitro de sangue (mg/dl).
17 Hepática: Relativa a ou que forma, constitui ou faz parte do fígado.
18 Fármaco: Qualquer produto ou preparado farmacêutico; medicamento.
19 Glicemia de jejum: Teste que checa os níveis de glicose após um período de jejum de 8 a 12 horas (frequentemente dura uma noite). Este teste é usado para diagnosticar o pré-diabetes e o diabetes. Também pode ser usado para monitorar pessoas com diabetes.
20 Sulfoniluréias: Classe de medicamentos orais para tratar o diabetes tipo 2 que reduz a glicemia por ajudar o pâncreas a fabricar mais insulina e o organismo a usar melhor a insulina produzida.
21 Hipoglicemia: Condição que ocorre quando há uma queda excessiva nos níveis de glicose, freqüentemente abaixo de 70 mg/dL, com aparecimento rápido de sintomas. Os sinais de hipoglicemia são: fome, fadiga, tremores, tontura, taquicardia, sudorese, palidez, pele fria e úmida, visão turva e confusão mental. Se não for tratada, pode levar ao coma. É tratada com o consumo de alimentos ricos em carboidratos como pastilhas ou sucos com glicose. Pode também ser tratada com uma injeção de glucagon caso a pessoa esteja inconsciente ou incapaz de engolir. Também chamada de reação à insulina.
22 Hiperinsulinemia: Condição em que os níveis de insulina no sangue estão mais altos que o normal. Causada pela superprodução de insulina pelo organismo. Relacionado à resistência insulínica.
23 Glicogênio: Polissacarídeo formado a partir de moléculas de glicose, utilizado como reserva energética e abundante nas células hepáticas e musculares.
24 Metabolismo: É o conjunto de transformações que as substâncias químicas sofrem no interior dos organismos vivos. São essas reações que permitem a uma célula ou um sistema transformar os alimentos em energia, que será ultilizada pelas células para que as mesmas se multipliquem, cresçam e movimentem-se. O metabolismo divide-se em duas etapas: catabolismo e anabolismo.
25 Colesterol: Tipo de gordura produzida pelo fígado e encontrada no sangue, músculos, fígado e outros tecidos. O colesterol é usado pelo corpo para a produção de hormônios esteróides (testosterona, estrógeno, cortisol e progesterona). O excesso de colesterol pode causar depósito de gordura nos vasos sangüíneos. Seus componentes são: HDL-Colesterol: tem efeito protetor para as artérias, é considerado o bom colesterol. LDL-Colesterol: relacionado às doenças cardiovasculares, é o mau colesterol. VLDL-Colesterol: representa os triglicérides (um quinto destes).
26 Triglicérides: A principal maneira de armazenar os lipídeos no tecido adiposo é sob a forma de triglicérides. São também os tipos de lipídeos mais abundantes na alimentação. Podem ser definidos como compostos formados pela união de três ácidos graxos com glicerol. Os triglicérides sólidos em temperatura ambiente são conhecidos como gorduras, enquanto os líquidos são os óleos. As gorduras geralmente possuem uma alta proporção de ácidos graxos saturados de cadeia longa, já os óleos normalmente contêm mais ácidos graxos insaturados de cadeia curta.
27 Estudo randomizado: Ensaios clínicos comparativos randomizados são considerados o melhor delineamento experimental para avaliar questões relacionadas a tratamento e prevenção. Classicamente, são definidos como experimentos médicos projetados para determinar qual de duas ou mais intervenções é a mais eficaz mediante a alocação aleatória, isto é, randomizada, dos pacientes aos diferentes grupos de estudo. Em geral, um dos grupos é considerado controle - o que algumas vezes pode ser ausência de tratamento, placebo, ou mais frequentemente, um tratamento de eficácia reconhecida. Recursos estatísticos são disponíveis para validar conclusões e maximizar a chance de identificar o melhor tratamento. Esses modelos são chamados de estudos de superioridade, cujo objetivo é determinar se um tratamento em investigação é superior ao agente comparativo.
28 Prospectivo: 1. Relativo ao futuro. 2. Suposto, possível; esperado. 3. Relativo à preparação e/ou à previsão do futuro quanto à economia, à tecnologia, ao plano social etc. 4. Em geologia, é relativo à prospecção.
29 Sobrepeso: Peso acima do normal, índice de massa corporal entre 25 e 29,9.
30 Diabetes: Nome que designa um grupo de doenças caracterizadas por diurese excessiva. A mais frequente é o Diabetes mellitus, ainda que existam outras variantes (Diabetes insipidus) de doença nas quais o transtorno primário é a incapacidade dos rins de concentrar a urina.
» Diabetes. Saiba mais.
31 Mortalidade: A taxa de mortalidade ou coeficiente de mortalidade é um dado demográfico do número de óbitos, geralmente para cada mil habitantes em uma dada região, em um determinado período de tempo.
32 Infarto do miocárdio: Interrupção do suprimento sangüíneo para o coração por estreitamento dos vasos ou bloqueio do fluxo. Também conhecido por ataque cardíaco.
33 Terapêutica: Terapia, tratamento de doentes.

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34 Plasma: Parte que resta do SANGUE, depois que as CÉLULAS SANGÜÍNEAS são removidas por CENTRIFUGAÇÃO (sem COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA prévia).

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35 Eritrócitos: Células vermelhas do sangue. Os eritrócitos maduros são anucleados, têm forma de disco bicôncavo e contêm HEMOGLOBINA, cuja função é transportar OXIGÊNIO. Sinônimos: Corpúsculos Sanguíneos Vermelhos; Corpúsculos Vermelhos Sanguíneos; Corpúsculos Vermelhos do Sangue; Glóbulos Vermelhos; Hemácias
36 Extravascular: Relativo ao exterior dos vasos sanguíneos e linfáticos, ou que ali se situa ou ocorre.
37 Proteínas: Um dos três principais nutrientes dos alimentos. Alimentos que fornecem proteína incluem carne vermelha, frango, peixe, queijos, leite, derivados do leite, ovos.
38 Metabólito: Qualquer composto intermediário das reações enzimáticas do metabolismo.
39 Urina: Resíduo líquido produzido pela filtração renal no organismo, estocado na bexiga e expelido pelo ato de urinar.
40 Renal: Relacionado aos rins. Uma doença renal é uma doença dos rins. Insuficiência renal significa que os rins pararam de funcionar.
41 Creatinina: Produto residual das proteínas da dieta e dos músculos do corpo. É excretada do organismo pelos rins. Uma vez que as doenças renais progridem, o nível de creatinina aumenta no sangue.

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42 Sangue: O sangue é uma substância líquida que circula pelas artérias e veias do organismo. Em um adulto sadio, cerca de 45% do volume de seu sangue é composto por células (a maioria glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas). O sangue é vermelho brilhante, quando oxigenado nos pulmões (nos alvéolos pulmonares). Ele adquire uma tonalidade mais azulada, quando perde seu oxigênio, através das veias e dos pequenos vasos denominados capilares.
43 IMC: Medida usada para avaliar se uma pessoa está abaixo do peso, com peso normal, com sobrepeso ou obesa. É a medida mais usada na prática para saber se você é considerado obeso ou não. Também conhecido como IMC. É calculado dividindo-se o peso corporal em quilogramas pelo quadrado da altura em metros. Existe uma tabela da Organização Mundial de Saúde que classifica as medidas de acordo com o resultado encontrado.
44 Obesidade: Condição em que há acúmulo de gorduras no organismo além do normal, mais severo que o sobrepeso. O índice de massa corporal é igual ou maior que 30.
45 Insuficiência hepática: Deterioração grave da função hepática. Pode ser decorrente de hepatite viral, cirrose e hepatopatia alcoólica (lesão hepática devido ao consumo de álcool) ou medicamentosa (causada por medicamentos como, por exemplo, o acetaminofeno). Para que uma insuficiência hepática ocorra, deve haver uma lesão de grande porção do fígado.
46 Insuficiência renal: Condição crônica na qual o corpo retém líquido e excretas pois os rins não são mais capazes de trabalhar apropriadamente. Uma pessoa com insuficiência renal necessita de diálise ou transplante renal.
47 Hemodiálise: Tipo de diálise que vai promover a retirada das substâncias tóxicas, água e sais minerais do organismo através da passagem do sangue por um filtro. A hemodiálise, em geral, é realizada 3 vezes por semana, em sessões com duração média de 3 a 4 horas, com o auxílio de uma máquina, dentro de clínicas especializadas neste tratamento. Para que o sangue passe pela máquina, é necessária a colocação de um catéter ou a confecção de uma fístula, que é um procedimento realizado mais comumente nas veias do braço, para permitir que estas fiquem mais calibrosas e, desta forma, forneçam o fluxo de sangue adequado para ser filtrado.

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